Медицинская помощь
Применение наркотических анальгетиков при лечении хронической неонкологической боли

Опиоидные анальгетики стоят в первом ряду средств борьбы с сильной болью, так как они обладают самой высокой анальгезирующей активностью. Опи­о­ид­ные анальгетики эффективны при лечении болевых синдромов с разными ведущими патогенетическими ме­ханизмами: ноцицептивными и неврогенными. Самая широкая область применения опиоидов – соматогенные болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, отеке тканей и других повреждениях.
Частными примерами хронической ноцицептивной боли могут служить такие заболевания опорно–дви­га­тель­ного аппарата, как остеоартроз, боли в нижней час­ти спины, фибромиалгия и др. Лечение ревматических болезней направлено на ограничение повреждения тканей в результате системного или локального воспаления и включает биологические агенты, болезнь–мо­ди­фи­цирующие препараты, кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Подавление этими агентами медиаторного ответа на воспаление и повреждение тканей закономерно сопровождается уменьшением боли. Но иногда у больных хронической неонкологической болью значительной выраженности анальгетический эффект противоревматической терапии, включая НПВП, может быть недостаточным. В этих случаях встает вопрос об использовании более сильных обезболивающих средств, в частности, опиоидов. В последние годы применение опиоидных анальгетиков у больных неонкологическимиприменение заметно расширилось.
За последнее десятилетие во многих развитых странах появились нормативные документы и рекомендации, разрешающие и регулирующие применение опиоидов при нераковой боли [5,12,17]. Интерес к опиоидным анальгетикам усилился и в связи с появлением новых опиоидных препаратов с улучшенным профилем польза/риск, а также вынужденным ограничением использования НПВП из–за побочных действий. Так, недавно Американское общество кардиологов предложило но­вый алгоритм фармакотерапии мышечно–ске­лет­ной боли у больных с высокой степенью кардиоваскулярного риска [4]. Этот алгоритм представляет со­бой перевернутую пирамиду, на широком основании ко­торой располагаются препараты первой линии – «простые» анальгетики и опиоиды (рис. 1). Сужающиеся кни­зу ступени пирамиды означают ограничение показаний для НПВП, которые располагаются ниже опиоидов (да­же сильных).
Недавно в 16 странах Европы было предпринято мас­штабное изучение хронической боли, которое открыло новую главу в понимании этой проблемы. Это общеевропейское исследование проанализировало 46 тыс. больных умеренной и сильной болью (более 5 баллов по 10–балльной шкале) и доказало высокую распространенность выраженной хронической неонкологической боли в популяции. Оказалось, что примерно каждый пятый житель Европы (19%) годами вынужден жить с хронической болью, причем две трети испытывают умеренную (5–7 баллов) и одна треть – сильную боль (8–10 баллов). Треть больных испытывает боль 24 часа в сутки, 365 дней в году. Наиболее частые источники бо­ли – артриты и остеоартроз (35%), а также боли в спине (24%). [6]. Как оказалось, для лечения такой выраженной хронической боли чаще всего применяются нестероидные противовоспалительные средства (44%) и парацетамол (23%), а также опиоидные аналгетики. По силе анальгетического действия опиоиды условно разделяют на слабые (гидрокодон, пропоксифен, трамадол, кодеин и содержащие их комбинированные препараты), которые используют для лечения боли средней интенсивности, и сильные (морфин, фентанил, метадон, оксикодон, гидроморфон и др.), применяемые для лечения сильной боли. Частота приема слабых и сильных опиоидов была определена по ответам на вопрос: «Что вы принимаете в настоящее время для обезболивания?» Оказалось, что слабые опиоиды принимают в среднем 23% страдающих умеренной и сильной болью. При этом в Великобритании этот показатель составляет 50%, Швеции – 36%, Бельгии и Испании – 15–13%, а в Израиле – 5%. Сильные опиоиды принимали в среднем 5% опрошенных. В разных странах частота приема силь­ных опиоидов колебалась от 12 и 11% в Вели­ко­бри­тании и Дании до 4% в Германии и Франции и 0% в Ита­лии [6]. Полученные результаты позволяют заключить, что в реальной практике назначение опиоидов для лечения хронической неонкологической боли перестало быть редкостью. Это означает, что значительно более широкий круг врачей, ранее не имевший опыта их применения, выписывает опиоиды. Безопасное использование этой группы анальгетиков при нераковой боли требует знаний доступных препаратов, соответствующих показаний к применению, лекарственных форм и путей введения, а также возможных побочных эффектов и методов их профилактики и лечения.
Механизм действия опиоидных анальгетиков достаточно хорошо изучен. Опиоиды взаимодействуют с одним или несколькими подтипами опиоидных рецепторов, т.е. mu, delta и kappa на супраспинальном, спинальном и периферическом уровнях, вызывая аналгезию и множество других эффектов. Опиоидные рецепторы локализуются как в центральной нервной системе, так и на первичных ноцицептивных афферентах в периферических тканях. Современные сильнодействующие опиоидные анальгетики – это агонисты ?1–рецепторов, хотя и селективные дельта и каппа агонисты также могут вызывать аналгезию. Опиоиды действуют путем пресинаптического торможения выработки нейротрансмиттеров окончаниями С–волокон, постсинаптического подавления вызванной активности в ноцицептивных путях или снятия торможения остальных звеньев регуляции ноцицептивной импульсации. Супраспинальное действие опиоидов характеризуется усилением передачи нисходящего торможения спинальной ноцицептивной проводимости. Опиоидные анальгетики могут быть полными агонистами специфических опиоидных рецепторов, а именно m–рецепторов, смешанными агонист–анта­го­ни­ста­ми с противоположными эффектами на определенные подтипы рецепторов или час­тич­ны­ми m–агони­ста­ми.
Эффективность опиоидов при хронической неонкологической боли (ноцицептивной, и, в меньшей степени, невропатической) доказана в ряде контролируемых испытаний [3,8,14,16 и др.] и продемонстрирована с помощью мета–анализа испытаний с применением опиоидных анальгетиков [11].
Показания к назначению опиоидов при неонкологической боли достаточно узки. Опиоиды при неонкологической боли назначаются: 1) при тяжелых хронических болевых синдромах у больных с неэффективностью всей возможной неопиоидной анальгетический те­рапии; 2) больным с токсическими органными поражениями, возникшими от неопиоидной терапии; 3) при про­тивопоказаниях к неопиоидным анальгетикам (у боль­ных с почечной, печеночной недостаточностью, гастропатиями, высокой степенью кардиоваскулярного риска, бронхиальной астмой, с изменениями в крови и др.).
Все опиоидные агонисты обладают специфической способностью вызывать физическую и психическую зависимость и поэтому оцениваются как опасные лекар­ства или наркотики. Известно, что опиоидные анальгетики существенно различаются не только по механизмам взаимодействия с рецепторами эндогенной опиоидной системы, но и по наркогенному потенциалу, т.е. способности вызывать наркотическую зависимость [1]. С целью уменьшения неблагоприятных эф­фектов опиоидов постоянно разрабатываются новые препараты и новые способы введения опиоидов. В последние годы появились новые анальгетики, различающиеся по силе болеутоляющего эффекта и выраженности нежелательных реакций, в частности, по степени развития привыкания и пристрастия. Лучший профиль переносимости и безопасности у современных опиоидов объясняется тем, что в терапевтических дозах они обладают низкой аффинностью к опиатным ре­цеп­то­рам. Неко­то­рые из новых препаратов обладают на­столько низким наркогенным потенциалом, что не включены в списки нар­котических средств, а причислены к сильнодействующим препаратам. К ненаркотическим опиоидам отнесены трамадола гидрохлорид, буторфенола тартрат и налбуфин хлор. Разделение опиоидных анальгетиков на ненаркотические и наркотические (морфин и все остальные) важно в социальном плане, так как использование всех наркотических анальгетиков находится под строгим государственным контролем, предполагающим юридическую ответственность врачей и фармакологов.
Одной из проблем, связанных с длительным приемом наркотических анальгетиков, является развитие толерантности. Толерантность к опиоидам выражается в снижении терапевтического эффекта со временем, что требует постепенного повышения первоначально эффективной анальгетический дозы. Толерантность к анальгетическому действию наркотического анальгетика развивается довольно быстро и приводит к уменьшению продолжительности и качества аналгезии. Фак­то­ра­ми, приводящими к толерантности, могут быть особенности фармакокинетики (такие как нарушение распределения препарата или стимуляция образования ферментов) или фармакодинамики (изменение плотности рецепторов, их распределения и чувствительности). В последнее время появились работы, свидетельствующие об участии в развитии толерантности NMDA–ре­цепторов и оксида азота. Длительное лечение большими дозами опиоидов может быть небезопасным и малополезным, поэтому увеличение дозы должно быть очень веско обоснованным, в ином случае его следует избегать. При развитии толерантности иногда может быть полезной смена препарата, поскольку перекрестная толерантность к опиоидам не является полной. Поиск и исследование средств, препятствующих развитию толерантности к наркотическим анальгетикам, является одной из приоритетных задач фармакотерапии боли. Толе­рант­ность, физическая и психическая зависимость от наркотика являются главными опасными последствиями его длительного применения.
Физическая зависимость проявляется развитием симптомов отмены (абстиненции), когда пациент внезапно перестает получать препарат. Синдром отмены опиоидов включает боли во всем теле, диарею, “гусиную кожу”, потерю аппетита, нервозность и беспокойство, насморк, чихание, тремор, спастически боли в же­лудке, тошноту, бессонницу, потливость, зевоту, ас­те­нию, тахикардию и необъяснимую лихорадку. Боль­шин­ство опиоидных побочных эффектов, кроме “синдрома отмены”, могут быть устранены назначением селективных опиоидных антагонистов налоксона и налтрексона, (налоксон используется для парентерального введения, а налтрексон, длительнодействующий антагонист – для приема внутрь). При лечении опиоидами физическая зависимость тесно связана с толерант­ностью. При развитии толерантности, как правило, возникает и зависимость. Физическая зависимость проявляется в небольшой степени уже через неделю регулярного потребления опиоидов. Психологическая зависимость трактуется некоторыми авторами, как синоним привыкания, в то время как другие определяют ее, как сознательное стремление пациентов к приему лекарства (пристрастие) и их субъективное ощущение, что это обязательно восстановит их хорошее самочувствие. Привыкание – модель поведения, обусловленная употреблением лекарства, характеризующаяся постоянным или периодическим стремлением к повторному приему с компульсивным (принудительным) поиском препарата, непреодолимым вовлечением в процесс его добычи и употребления и с высокой степенью рецидивирующего течения. Привыкание не должно формироваться при правильном медицинском применении опиоидов. Проблема появляется, когда неправильно поставлен диагноз или когда опиоиды назначаются не по показаниям. Клиническая значимость развития зависимости – использование препарата не в терапевтических целях. При этом лекарство часто принимается в больших количествах в течение более длительного периода, использование его может продолжаться, несмотря на осложнения. Со­циаль­ное значение зависимости состоит в снижении профессиональной и оздоровительной активности, когда огромное время и усилия тратятся на доставание препарата. Лекар­ствен­ные зависимость, толерантность и привыкание могут быть главной проблемой при использовании опиоидов как для пациентов, так и для врачей и медперсонала.
По данным литературы, хронический болевой синдром, не ассоциированный с терминальной раковой болезнью, может быть успешно лечен опиоидами в стабильной дозе, с минимальным риском аддикции (зависимости), без нарушения когнитивных функций при использовании средних доз (при длительности курса лечения от нескольких недель до нескольких месяцев). В то же время известно, что риск развития привыкания при лечении опиоидами хронической неонкологической боли реален и случаи привыкания возникают. Однако потенциал привыкания опиоидов при нераковой хронической боли низкий. Считается, что пристрастие к наркотическим анальгетикам при правильном их использовании для лечения сильной боли развивается редко. Так, при лечении боли опиоидами в стационаре 11882 больных, развитие пристрастия было отмечено только у 4 [15].
В работе Mahowald M.L. и соавт., наблюдавших больных с патологией позвоночника (спондилолистез, спинальный стеноз, болезни межпозвонковых дисков и др.), получавших сильные опиоиды по поводу болевого синдрома в спине и прослеженных в течение 9 месяцев, признаки привыкания развились в 2% случаев. У большинства больных доза опиоидов оставалась стабильной, а увеличение дозы (в редких случаях) было связано с обострением заболевания позвоночника. Авторы делают вывод о том, что опиоидная терапия у больных с ортопедическими проблемами позвоночника является эффективной и безопасной [13].
В нашей стране действует сложная система контроля назначения и использования наркотических анальгетиков (включая трамадол и кодеин), что служит препятствием для адекватной опиоидной терапии сильной боли даже для онкологических больных [2], а при неонкологических хронических болевых синдромах они на практике не применяются вовсе. В то время как нормативная база для назначения опиоидов пациентам с хронической неонкологической болью в нашей стра­не су­ществует и в настоящее время определяется Приказом №110 от 12 февраля 2007 г. «О порядке на­зна­чения и вы­писывания лекарственных средств, изделий медицинского назначения и специализированных продуктов лечебного питания». Выписывание рецептов на наркотические средства льготным категориям больных с выраженным болевым синдромом неопухолевого генеза осуществляется лечащим врачом или врачом-специалистом по решению врачебной комиссии ЛПУ (Приложение №13 п. 2.4.2.). Назначение наркотических средств другим (нельготным) категориям больных при амбулаторном лечении производится лечащим врачом по решению врачебной комиссии (Приложение №12 п. 3.7.1.). Необходимо добавить, что многие врачи опасаются развития у пациентов зависимости от наркотика и психологически не приемлют его. Поэтому в настоящее время выбор средств лечения сильной неонкологической боли крайне ограничен, сильные опиоидные анальгетики врачи не выписывают, и больные превращаются в «узников комнаты», оставаясь наедине со своими проблемами. В то же время известно, что тканевые повреждения, приводящие к повреждениям ноцицептивных терминалей, ве­дут сначала к функциональной перестройке, а затем и к структурным (необратимым) изменениям в системе передачи боли. Если причина усиленной периферической импульсации сохраняется, феномен усиления боли возникает и в центральной нервной системе, что также поддерживает боль. В случае назначения недостаточной для устранения боли дозы анальгетика последняя сохраняется и начинает быстро нарастать за счет суммирования болевых стимулов и перевозбуждения проводящих боль нервных структур. В результате гипервозбудимости центральной и периферической нервной системы формируется трудно устранимый хронический болевой синдром. Поэтому сильные боли нужно лечить, при показаниях – опиоидами, но при этом хорошо знать особенности их применения с целью уменьшения риска развития нежелательных реакций.
Опиоиды имеют побочные действия, но не относятся к органотоксичным лекарствам. Обезболивание на основе традиционных опиоидов связано с такими по­боч­ными действиями, как тошнота, рвота, запоры, угнетение дыхания, седация. Повышенная чувствительность к опиоидам может проявляться в виде зуда, уртикарной сыпи или бронхоспазма. Серьезные побочные реакции, такие как серотониновый синдром, могут возникать, если фентанил, петидин или трамадол назначаются пациентам, получающим ингибиторы моноаминооксидазы, а именно меклобемид, фенелзин, транилципромин. Другие лекарственные средства с угнетающим влиянием на ЦНС, такие как седативные, снотворные, фенотиазины, анестетики и алкоголь, могут усиливать седативный и депрессивный эффекты опиоидов. Совместное применение опиоидов и антихолинергических препаратов может усилить риск запоров и/или задержки мочи.
Степень аналгезии, выраженность побочных действий и анальгетическая толерантность сильно варьируют среди пациентов с болью, поэтому лечение опиоидами подбирается индивидуально методом проб и ошибок. Если в начале лечения боль персистирует, а побочные реакции очень выражены, целесообразна замена (ротация) на другой опиоид. Иногда пациент плохо переносит один агонист m–рецепторов и без проблем принимает другой. Для адекватной ротации используют таблицы эквивалентных доз опиоидов.
В последние годы прилагаются большие усилия по оптимизации лечения опиоидами неонкологической боли. Разработан ряд рекомендаций по рациональному применению опиоидных анальгетиков, направленных на предупреждение неблагоприятных реакций, свойственных опиоидам. Большое значение для предупреждения привыкания и зависимости имеют разработанные программы выявления риска. Эти программы для выписывающих контролируемые лекарственные препараты определяют правила лечения больных опиоидами. Такие программы позволяют предупредить или выявлять ситуации, в которых может происходить нецелевое использование лекарства. Особое внимание уделяется прогнозированию возможного аберрантного (абузусного) поведения и зависимости [7,10,18]. Разрабо­тан целый ряд тестов и опросников для пациентов, позволяющих заподозрить возможное развитие этих осложнений. К факторам риска развития привыкания к опиоидам относятся пристрастие или проблемное поведение с лекарственными препаратами в анамнезе, семейный анамнез злоупотребления лекарствами, алкоголем; психические заболевания в семье, криминальные ситуации в анамнезе, особенно связанные с лекарствами, регулярный контакт с группами высокого риска, попадание в автомобильные аварии. Особенное внимание следует уделять больным с уже имеющейся алкогольной и/или лекарственной зависимостью, с хроническими болевыми синдромами, когда боль существует продолжительное время (мигрень, боль в пояснице, комплексные регионарные синдромы), и пациентам с хроническим панкреатитом и частыми почечными коликами. Эти состояния требуют хорошего взаимодействия между врачом общей практики и специалистами медицинских учреждений, оказывающими время от времени экстренную помощь пациентам, в том числе по поводу болей. Если факт злоупотребления каким–либо препаратом установлен, следует выяснить и ситуацию с приемом других медикаментов, поскольку в таких случаях характерна поливалентная зависимость. Необхо­ди­мо также учитывать, что среди аддитивных пациентов относительно много людей с психическими расстройствами: де­прес­сией, различными фобиями, деперсонализацией и др.
Например, одна из анкет, которая примерно в течение 5 минут заполняется перед осмотром врача, состоит всего из нескольких вопросов. Эти вопросы включают семейный и анамнез пациента в отношении употребления алкоголя и психических заболеваний, были ли сексуальные контакты до подросткового возраста, использовались ли запрещенные лекарства или препараты, выписываемые врачом на специальных бланках. Врач оценивает ответы в баллах, сумма которых отражает риск развития привыкания.
Проведение анкеты на практике среди 185 больных показало, что в группе низкого риска у 17 (94,4%) из 18 принимающих опиоиды не развилось аберрантного поведения. Напротив, в группе высокого риска у 40 (90,9%) из 44 больных аберрантное поведение развилось [18].
Опиоиды при ревматических болезнях могут значительно улучшить качество жизни пациентов, страдающих от сильной боли, но их применение требует особых мер предосторожности в отношении выбора конкретного опиата и выявления пациентов с высоким риском злоупотребления лекарствами.
В настоящее время за рубежом разработан стандартизованный подход к назначению опиоидов при длительном лечении хронической неонкологической боли. По возможности, к лечению опиоидами привлекают одного врача и одного фармацевта. При лечении опиоидами важно создание полного взаимопонимания между пациентом и врачом в отношении пользы и риска длительного использования опиоидов. Существенное значение имеет участие больного в процессе лечения (его права и обязанности). Ниже приводятся рекомендации для практических врачей, назначающих опиоидные анальгетики. Основное назначение этих рекоменда­ций – помочь врачу правильно и максимально безопасно применять наркотические препараты.
Основные этапы лечения опиоидами
хронической неонкологической боли
(с модификациями, по Сoluzzi с соавт. [9])
Этап 1. Обосновать показания для начала опиоидной терапии. Поскольку опиоиды назначаются при условии неэффективности адекватной терапии другими терапевтическими методами, необходимо уточнить диагноз основного заболевания и проводимую терапию, подтверждающие неэффективность предшествующей неопиоидной анальгетической терапии, изучить анамнез и ознакомиться с медицинскими документами (при необходимости сделать запрос в учреждение, где пациент лечился раньше).
Этап 2А. Выработка плана индивидуального лечения совместно с больным.
• Произвести тщательный осмотр больного, оценить выраженность боли и степень функциональной не­до­статочности и наметить схему начальной терапии опиоидами.
• Определить изменения настроения, нарушения сна, трудоспособность и уровень квалификации. Врач, назначающий опиоиды, должен хорошо знать психосоциальный статус больного.
Этап 2Б. Прогнозирование возможных осложнений и зависимости.
• Идентифицировать «красные флаги» возможного неадекватного отношения к лечению (аберрантного поведения). При выявлении этих флагов показана консультация нарколога. При высоком риске развития неадекватного поведения от лечения опиоидами целесообразно отказаться и обсудить альтернативные схемы лечения.
Этап 3. Опиоидная терапия.
• Необходимо ознакомить больного и членов его семьи с особенностями опиоидной терапии.
• Нужно объяснить, что проблемы толерантности, физической и психической зависимости – не самое главное в лечении опиоидами. Общими усилиями они могут быть предупреждены.
• Важно получить информированное согласие от больного на лечение опиоидами.
• Следует объяснить недопустимость нарушений врачебных рекомендаций и обсудить ситуации, которые приведут к прекращению лечения.
• Поставить реальные цели лечения и согласовать их с больным. Эти цели могут быть скромными, например, возможность жить с болью, уменьшение боли на 20% и улучшение сна и т.д. В зависимости от клинической ситуации возможно планирование и более значимого снижения боли, а также улучшение функции или качества жизни.
• Выбор начала терапии. Начинать рекомендуется с опиоидов короткого действия с последующим переходом на длительнодействующие. Наиболее целесообразно применение пролонгированных форм опиоидов (медленно высвобождающихся), а также пластырей и трансдермальных терапевтических систем.
• Для оптимального эффекта лечение следует начать с титрования – постепенного, медленного увеличения дозы.
• Следует тщательно мониторировать применение опиоидов пациентами. На фоне лечения проводится регулярный (ежемесячный в начале лечения) контроль статуса больного по наиболее важным параметрам – степень аналгезии, дневная активность, аберрантное поведение, побочные эффекты и т.д. Желательно использовать доступные способы оценки параметров (например, оценка боли по визуальной аналоговой шкале). При необходимости проводится коррекция целей и задач.
• Врач, применяющий в лечении пациентов опиоиды, должен распознавать и уметь лечить толерантность, синдром отмены, аномальное поведение, привыкание, завивисимость и псевдозависимость и другие неблагоприятные реакции.
• Обязательной является регистрация в медицинских документах всех этапов лечения опиоидами.
• Лечение опиоидами не должно рассматриваться как пожизненное.
В процессе лечения опиоидами могут возникнуть показания для прерывания лечения опиоидами или достигается возможность их отменить. Скорость отмены опиоида зависит от длительности приема препарата. Постепенное снижение дозы на 20% в сутки значительно снижает вероятность развития абстинентного синдрома. Если синдром отмены все же наступил, самым ра­зумным мероприятием является возобновление прие­ма небольших доз опиоидов. Другим вариантом мо­жет быть использование бензодиазепинов и клонидина. В трудных случаях необходима консультация нар­колога.
Опиоиды высокоэффективны при лечении сильных болевых синдромов неонкологической природы. Од­на­ко их применение в практике врачей общего профиля связано с рядом проблем: малая доступность препаратов, жесткие меры контроля и др. Эти проблемы носят социальный характер, и их решение не зависит от лечащего врача. Проблемы практического врача более узкие и конкретные. Главные терапевтические проблемы применения наркотических анальгетиков в широкой практике – прогнозирование возможных осложнений терапии и необходимость тщательного мониторинга. Как показывает обширный клинический опыт, в настоящее время возможна плановая профилактика, диагностика, предупреждение и лечение осложнений, возникающих при лечении опиоидами. Грамотное использование наркотических анальгетиков по строгим медицинским показаниям позволяет оказать адекватную помощь тяжелым больным с сильной неонкологической болью.
заболеваниями активно обсуждается, а их



Литература
1. Осипова Н.А., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. Хронический болевой синдром в онкологии. М.:Медицина, 1998, 178 с.
2. Чиссов В.И., Осипова Н.А. Наркотические аналгетики в онкологии и проблема их доступности для пациентов // В сб. докл. Всеросс. Конф. «Производство и обращение наркотических лекарственных средств в России. Проблемы и перспективы» М., 2001, с. 37–39.
3. Allan L., Hays H., Jensen N.H. e.a. Randomized crossover trail of transdermal fentanyl and sustained release oral morphine for treating chronic noncancer pain .BMJ, 2001,v.322.–p.1154–1158.
4. Altman E.M., Bennet J.S., Daugherty A. e.a. Use of nonsteroidal anti–inflammatory drugs: an update for clinicians: a scientific statement from the American Heart Association // Circulation 2007.–v.115.–p.1634–1642.
5. American Academy of Pain Medicine, American Pain Society, American Society of Addiction Medicine. Public policy statement on the rights and responsibilities of healthcare professionals in the use of opioids for treatment of pain.2004,URL: //www.ampainsoc.org/advocacy/rights.htm.
6. Breivik H., Colett B., Ventafridda V. e.a. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment // Eur.J.Pain., 2006, v.10.–p. 287–333.
7. Butler S.F., Budman S.H., Fernandez K., Jamison R.N. Validation of a screener and opioid assessment measure for patients with chronic pain. Pain 2004.–v.112 .–N 1–2.–p.65–75.
8. Caldwell J.R., Hale M.E., Boyd R.E. e.a. Treatment of osteoarthritis pain with controlled release oxycodone or fixed combination oxycodone plus acetaminophen added to nonsteroidal antiinflammatory drugs: a double blind, randomized, multicenter, placebo controlled trial //J Rheumatol. 1999,v.26.–n4.–p.862–869.
9. F.Coluzzi, M.Pappagallo Opioid therapy for chronic noncancer pain: practice quidelines for initiation and maintenance of therapy // Minerva Anestesiol, 2005; v.71.–p.425–433.
10. Center for Substance Abuse Treatment.Pain Management Without Psychological Dependence: A Guide for Healthcare Providers. Substance Abuse in Brief Fact Sheet Summer 2006, Volume 4, Issue 1.
11. Furlan AD, JA. Sandoval, Angela Mailis–Gagnon and Eldon Tunks // Opioids for chronic noncancer pain: a meta–analysis of effectiveness and side effects// CMAJ , 2006.–v.174.–p11.
12. Kalso E., Allan L., Dellemijn P.L.I. e.a. Recommendations for using opioids in chronic non–cancer pain// Eur. J.Pain, 2003.–v7.–p. 381–386.
13. Mahowald M.L., Singh J.A., Majeski P. Opioid use by patients in an orthopedics spine clinic // Arthr. Rheum, 2005.–v.52.–p.312–321.
14. Peloso P.M., Bellamy N., Bensen W. e.a. Double blind randomized placebo controlled trail of controlled release codeine in treatment of osteoarthritis of the hip and knee // J.Rheumatol, 2000.–v.27.–p.764–771.
15. Porter J., Jick H. Addiction rare in patients treated with narcotics (letter) N.Engl.J.Ved., 1980, v.302.–p.123.
16. Roth S.H., Reder R. The role of opioids in the treatment of osteoarthritis // Resident Staff Physician. 1998.–v.44.–p.31–36.
17. Simpson K. Opioids for persistent non–cancer pain : recommendations for clinical practice // Br J Anaesth. 2004.–v.92.–p.326–328.
18. Webster L.R., Webster R.M. Predicting aberrant behaviors in opioid–treated patients: preliminary validation of the Opioid Risk Tool // Pain Med 2005; v.6.–N6.–p.432–442.

 
Страдание и хроническая боль

До середины 1960–х годов боль считали неизбежным сенсорным ответом на повреждение ткани. Слишком малое значение придавалось аффективному аспекту ощущения боли и совершенно игнорировалась роль генетических, половых различий, прошлого опыта, уровня тревоги и ожидания. В последнее время достигнуты существенные успехи в понимании реализующих боль механизмов и в лечении пациентов, жалующихся на боль. Также был объяснен вклад ряда факторов, лежащих вне организма (тела) пациента. Боль является наиболее частой жалобой, по поводу которой люди обращаются к врачу. Почти все из нас когда–либо испытывали головную боль, получали ожоги, порезы или другие болевые ощущения в течение своей жизни. Те, у кого были произведены операции, обязательно испытывали послеоперационную боль. Старение также сопровождается увеличением вероятности развития хронической боли. Несмотря на колоссальные затраты системы здраво­охра­нения на мероприятия, связанные с борьбой с болью, несмотря на продвижение в понимании механизмов лежащих в основе боли, в настоящее время огромное число людей с хронической болью получают неадекватное лечение.
Боль – это ощущение угрозы или повреждения биологической целостности [J.D. Loeser, 2006]. Страда­ние – это ощущение серьезной угрозы или повреждения «я–концепции» (себя), возникающее, когда развивается противоречие (диссоциация) между тем, что кто–то ожидает от себя, и тем, что он (реально) делает или кем является [C.R. Chapman, J. Gavrin, 1999]. Некоторые пациенты с непреходящими и некупируемыми болями страдают из–за того, что болезнь меняет то, «кем они являются». На физиологическом уровне, хроническая боль вызывает расширенный и деструктивный стрессорный ответ, характеризующийся нейроэндокринной дизрегуляцией, усталостью, дисфорией, миалгией, нарушением физической и психической деятельности. Констеляция этих ощущений дискомфорта и функциональных ограничений благоприятствует формированию негативного мышления и образованию порочного круга стресса и инвалидности. Мысль о том, что опре­де­лен­ный вид бо­ли не поддается контролю, ведет к стрессу. Пациенты страдают, когда эта боль не дает им возможности нормально работать, вести полноценную семейную и социальную жизнь. Хотя больной может страдать из–за многих причин, задача врача – сделать все возможное, чтобы предотвратить или облегчить страдание путем контроля над болью. Страдание
Понятия «страдание» и «боль» часто смешивают (используют как синонимы), однако они представляют собой два совершенно различных феномена. Стра­да­ние – более широкое состояние (понятие), включающее в себя много различных аспектов и имеющее много различных причин, одной из которых и является боль. Не всякая боль вызывает страдание и не всякое страдание выражается в виде боли или сосуществует вместе с болью, происходит от боли.
Страдание подразумевает претерпевание (испытывание) чего–то неприятного и неудобного, содержащего потерю или повреждение, или ощущение (переживание по поводу нарушения собственной целостности) инвалидности. Для того чтобы понять страдания пациента, необходимо осознавать, что пациент является динамической психологической и социальной единицей. Cassell [E. Cas­sell, 2004] предлагает врачам «смотреть на пациентов, как на людей». Он подчеркивает сложность индивидуальности, уникальность личной истории (судьбы) индивидуума и социокультуральный контекст человеческого существования. Cassel считает, что страдание является следствием ощущения неминуемого разрушения личности или существенной части личности. Мы определяем страдание, как постижение (осознание) разрушения интегративной целостности «я». Это сложное и многоуровневое понятие. Можно условны выделить следующие уровни «я».
Неврологическое «я» – на неврологическом уровне «я» существует в виде центрального представления о своем теле. Melzak называет это «я» «нейроматрицей тела» [R. Melzak, 1999]. Неврологические исследования людей с ампутированными конечностями или с врожденным отсутствием конечностей свидетельствуют о том, что в мозге существует внутреннее представление о теле. Когда человек теряет руку, он или она сохраняют ощущение руки, поскольку центральное представление о руке остается интактным.
«Агент «я» – на бихейвиористском уровне «я» является целеориентированным агентом, взаимодействующим с материальным и социальным окружением в поисках удовлетворения своих потребностей. «Агент «я» строит свои отношения с другими в одних случаях по принципу кооперации, в других ситуациях по принципу конкуренции. Выбираемый стиль (способ) взаимоотношений определяется степенью доступности индивида к ресурсам, необходимым для достижения цели. Соб­ствен­ные представления (верования, установки) об эффективности «агента я» называются самоэффективностью (от англ. – self efficacy) и определяют степень веры в себя. Эти представления играют важную роль в приспособлении к патологическим болевым состояниям.
Когнитивное «я» – на когнитивном уровне ощущение «я» представляет собой продукт (результат) более фундаментальных процессов. Чувство «я» включает переживания (размышления, представления) о прошлом и будущем, память о прошлом и прогноз на будущее. Отсутствие этих свойств наблюдается у некоторых пациентов после травматического повреждения мозга. У многих больных шизофренией наблюдается искаженное чувство «я» («себя») и драматическая нечувствительность к тканевому повреждению при полной интакт­ности ноцицептивной системы. У здоровых людей чувство «я» («себя») крайне индивидуально, люди различаются по степени самооценки, готовности измениться, уязвимости в отношении эмоциональных нарушений.
Динамическое «я» – рассматривая «я» как динамическую характеристику, ощущение себя постепенно меняется по мере взросления. Взаимоотношения и социальная идентификация становятся наиболее важными в более зрелом возрасте. По мере нашего старения наше чувство «я» («себя») развивается и адаптируется с большей или меньшей степенью успеха. Психо­логические исследования отмечают (определяют) переход от ощущения «себя», основанного на физических атрибутах и деятельности, к чувству «себя», основанному на мудрости и внутреннем росте [L. McCracken, 2004]. Такой процесс получил название «успешное старение» (или мудрое старение) (от англ. – wise aging).
Страдание обусловлено угрозой или повреждением интегративной целостности «я» («себя»), отражает диссоциацию между тем, что индивид ждет от себя, и тем, что он реально из себя представляет (кем он на самом деле является). Серьезное изменение психосоциальной траектории человеческой жизни, например, в связи с началом неконтролируемой боли, может вызвать подобную диссоциацию и затем привести к изменению самоидентификации (ощущения «себя»). Многие пациенты вследствие этой диссоциации ощущают потерю самоуважения, и им необходимо время, чтобы осознать, кто они такие (что они из себя представляют) и адаптироваться к новой ситуации.
Психосоциальные последствия физиологически разрушающего события или состояния существенно различаются в зависимости от самоидентификации ин­дивида. Развитие болезненного артрита суставов паль­цев будет иметь минимальные последствия для большинства людей среднего возраста, но может быть трагическим для профессионального музыканта, по­сколь­ку это может существенно отразиться на его или ее перспективах в будущем. В каждом конкретном случае уязвимость к страданию в определенной степени зависит от того, что он или она из себя представляют и чем он или она занимаются в обществе (какое место он или она занимает в обществе).
Как боль вызывает страдание?
Многие врачи считают, что боль является исключительно субъективным, приватным переживанием. Эта точка зрения верна, но не является исчерпывающей (полной). Повреждение ткани вызывает болевую им­пульсацию. Периферические и центральные механизмы могут усиливать болевую импульсацию через сен­ситизацию (по механизму сенситизации). Повреж­де­ние ткани может вызвать ноцицептивную, нейропатическую боль или оба вида боли одновременно. Воспаление и повторная импульсация сенситизируют как периферические нервы, так и нервные проводники спинного мозга, таким образом снижая болевой порог. Опре­де­ленное ингибирующее влияние оказывают структуры среднего мозга (медулярные). Сигналы поступающие по таламокортикальным путям, сигнализируют об опасности (в связи с травмой). Активность в спиногипоталамических путях и мостогипоталамических путях действует как стрессор, возбуждают паравентрикулярное ядро гипоталамуса и таким образом инициируют сложный, кратковременный адаптивный нейроэндокринный ответ (стрессорную реакцию) в гипоталамо–гипо­фи­зар­но–адреналовой системе. Дли­тель­ное сохранение (продолжение) ноцицептивного или нейропатического влияния может вызвать срыв нейроэндокринной регуляции (дизрегуляцию эндокринной функции).
Стрессором может быть любой опыт, физиологический или психологический, нарушающий гомеостаз. Стрессоры могут быть позитивными (адаптивные, вознаграждающие) или негативными (угрожающие, вредные). Негативные физиологические стрессоры включают в себя травматическое повреждение, потерю крови, токсические эффекты, голодание и подверженность резкой смене температуры. Психологические факторы могут определять, будет ли являться определенное событие стрессором или нет. Некоторые психологические факторы являются негативными стрессорами. К негативным психологическим стрессорам относятся потеря контроля над обстоятельствами, отсутствие предсказуемости в окружающей среде, отсутствие обратной связи с окружающей средой. Когни­тивные установки, такие как негативные верования (убеждения), ожидания, предположения, верные или неверные, могут действовать как стрессоры. Поэтому в то время как ноцицептивная стимуляция вызывает прямую стрессорную реакцию, негативная установка может действовать, как вторичный стрессор. Психологический стрессор может вовлекать различные нервные пути, усиливая общую угрозу для организма.
Стрессорная реакция является адаптивным паттерном невральной и эндокринной активации, поведенческих изменений, направленных на восстановление гомеостаза. Во многих ситуациях этот паттерн является благоприятным, коротким ответом на острый негативный стрессор, но может стать дезадаптивным в случае, если стрессор (нейропатическая стимуляция) действует непрерывно (не прекращаясь). Стресс, вызывающий дезадаптацию, представляет собой каскад самоподдерживающихся невральных и эндокринных реакций, разрушающих (ухудшающих) физическое и психическое благополучие.
Физиологически стрессорная реакция характеризуется широкой (массивной) и затянувшейся активацией симпатической нервной системы с избыточной секрецией глюкокортикоидов (главным образом кортизола) и других биологически активных веществ в циркуляционное русло через механизмы обратной связи. Такая реакция защищает организм при чрезвычайной, коротко­длящейся жизнеугрожающей ситуации, но становится дезадаптивной в случае, если действие стрессора (стрессорная реакция) затягивается. Это происходит отчасти из–за того, что глюкокортикоиды являются катаболиками и потребляют физиологические ресурсы. Кроме того, избыток и дизрегуляция кортизола в циркулирующем русле может повреждать гипокампальные нейроны и ускорять процессы старения в определенных отделах мозга.
В регулировании стрессорной реакции большую роль играет иммунная система. Наряду с идентификацией и уничтожением чужеродных тел она (иммунная система) может функционировать как сенсорный орган, диффузно распространенный по всему организму и сообщающий («докладывающий») мозгу о событиях, связанных с травмой или повреждением. Между мозгом и иммунной системой существует двусторонняя коммуникационная сеть. Ключевыми «игроками» иммунной системы являются цитокины, такие как интерлейкин–1 и интерлейкин–6, макрофаги, другие биологически активные вещества. Цитокины действуют через активацию блуждающего нерва. Параганглии, окружающие блуждающий нерв, имеют множество рецепторов, родственных к интерлейкину–1, они имеют синапсы с терминалями солнечного сплетения. Таким образом, цитокины могут возбуждать (хотя и непрямо) афференты блуждающего нерва, заканчивающиеся в одном из главных контролирующих центров вегетативной нервной системы.
Мозг контролирует иммунную систему через действие на симпатическую нервную систему и гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую ось и иногда генерирует состояние болезни. Гипофиз высвобождает пептиды, связанные с проопиомеланокортином (такие как АКТГ и b–эндорфин). Поскольку клетки и органы иммунной системы имеют рецепторы, обладающие сродством к этим гормонам, они могут отвечать и на гуморальные мессенджеры центрального происхождения: иммунная система реагирует и на воздействие (информацию) поступающую от медиаторов ЦНС. Через этот механизм стрессор может вызвать констелляцию физиологических и поведенческих изменений, которые человек воспринимает (ощущает) как болезнь (недомогание). Типичные проявления этой реакции знакомы каждому, у кого когда–либо была простуда, лихорадка, удлинение фазы медленноволнового сна, лейкоцитоз, укорочение выдоха, снижение сексуального влечения, физической активности, ухудшение настроения, мышечная слабость (боль в мышцах, ломота в мышцах) и ухудшение когнитивных функций.
В совокупности эти ответы способствуют сохранению энергии и перераспределению ее на повышение температуры для уничтожения микробов. «Недо­мога­ние» имеет место как при инфекциях, так и при травмах, поскольку открытые травмы притягивают к себе инфекцию. Подобная реакция действительно является адаптивной при кратковременной угрозе, однако сохранение этого состояния у человека, которому не угрожает микробная инфекция, уже становится дезадаптивным. Проявление «недомогания» характерно для дезадаптивной реакции на стресс у больных с хронической болью.
Дезадаптивная реакция на стресс часто вносит определенный вклад в патогенез некоторых психиатрических заболеваний. Почти у половины пациентов с выраженной депрессией отмечается избыточная секреция кортизола. У пациентов с депрессией часто обнаруживается повышение кортизола в крови, моче, спинномозговой жидкости. Более того, если у здоровых секреция кортизола происходит в полдень, то у больных депрессией кортизол секретируется и в полдень, и вечером. Уровень кортизола возвращается к нормальным значениям при выздоровлении пациентов. У пациентов с посттравматическим синдромом также наблюдается повышение катехоламинов до уровня кортизола. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что продолжительный (затянувшийся) стресс ведет к избыточной нейроэндокринной активации и дизрегуляции циркадианного ритма.
Исследования больных с депрессией, посттравматическим стресс–синдромом, хронической болью и другими заболеваниями показали, что их объединяет наличие общих поведенческих маркеров дезадаптационной реакции на сохраняющийся (затянувшийся) стресс. Это усталость, дисфория с мышечной слабостью и болью, беспокойный или неосвежающий сон, соматическая гиперсенситивность, снижение аппетита и либидо, снижение физической активности, снижение концентрации внимания. В дополнение к испытыванию (переживанию) стрессора или констелляции стрессоров (персистирующая боль и негативные мысли о боли и ее влиянии на жизнь) больной с постоянной, непреходящей (некупирующейся) болью чувствует себя нездоровым, истощенным, измотанным и покалеченным. Поэтому страдание в некоторой степени напоминает депрессию. Тем не менее страдание отличается от депрессии тем, что это более широкое, глубокое понятие, не обязательно психопатологическое состояние, не обязательно связанное с самообвинением или самоуничижением, но более зависимое от беспокойства о будущем. В ситуации боли, в дополнение к переживанию самой боли, как источника отвлечения и дискомфорта, человек должен справиться со слабостью, инвалидностью и другими проявлениями заболевания. Обычно сенсорное ощущение боли выходит на первый план в таких случаях, а ощущения дисфории, слабости и инвалидности часто не так заметны для пациента. Однако хотя больные с хронической болью самой важной проблемой считают боль, самое негативное влияние на пациента (качество жизни пациента и на чувство интегративной целостности («я–концепцию») пациента) оказывает не сама боль, а инвалидность (несостоятельность) пациента. Разрыв между тем, что человек представляет: каким он был, какой он есть, каким он должен (был бы) быть и каким он реально будет (из–за болезни), являет собой угрозу интегративной целостности личности не только в настоящее время, но и в будущем. Именно это повреждение интегративной целостности личности, вмешавшееся в траекторию жизни, и является основой (первопричиной) страдания.
Возможность помощи
Несмотря на то, что некупируемая боль может вызвать сильнейший дискомфорт, ее влияние на страдание является менее заметным (более скрытым, постепенно развивающимся). На физиологическом уровне хроническая боль является стрессором, вызывающим удлиненный и деструктивный стрессорный ответ с вовлечением нейроэндокринной дисрегуляции, слабости, дисфории, миалгии, нарушая при этом умственную и физическую деятельность (активность). Такое состояние может привести к порочному кругу стресса и инвалидности. На самом деле, неконтролируемая боль уже сама по себе является стрессором. Боль и связанные с ней стрессоры лишают пациента возможности нормально работать, вести полноценную семейную и социальную жизнь. Боль является симптомом, который не может существовать изолированно. Хроническая боль, даже когда ее патофизиология неизвестна, обрастает множеством сопутствующих расстройств, таких как хроническая усталость, нарушения сна, избыточный отдых и выключение из деятельности, компрометация иммунной деятельности, ухудшение настроения. У больных с прогрессирующими жизне­угрожающими заболеваниями боль вносит существенный вклад в патогенные эффекты самого заболевания, усиливая чувство безнадежности (отчаяния), страха, и уменьшая эффективность мероприятий, направленных собственно на заболевание (саму бо­лезнь). Многие пациенты чрезмерно страдают из–за «высокой пошлины (платы), которую взыскивает с них болезнь» [C.R. Chapman, J. Gavrin, 1999]. Существует мнение, что ятрогенный эффект от применения антинеопластических или других агрессивных методов лечения сам по себе может быть причиной страдания. Многие пациенты, которые иначе смогли бы справиться со встреченными трудностями (с болезнью), могут впасть в отчаяние и испытывать страдание из–за некупируемой боли.
Понимание того, насколько боль является серьезным фактором, формирующим страдание, заставит врачей всегда стремиться предотвратить ее. Врач должен сделать все возможное для предотвращения боли. Задача врача – быстро и эффективно облегчить боль, если она наступает. Ключевыми моментами в купировании боли является ее субъективная оценка пациентом (что сам пациент думает о боли?) и то, насколько серьезно, участливо врач отнесется к страданиям пациента. Страх того, что боль выйдет из–под контроля и вызовет агонизирующую смерть, сам по себе является существенным стрессорным фактором. Участие врача и умение успокоить (вселить уверенность) в пациента в отношении контроля над болью являются ключевыми моментами в лечении больных.
Выводы
Мозг содержит широко разветвленную невральную сеть, которая создает имидж «самого себя» через генетические программы и память о прошлом опыте. Афферентные потоки воздействуют на нейроматрицу и вызывают исходящий паттерн ощущений, характеризующий болевой отчет. Стресс может изменить взаимоотношения между нейроматрицей и периферическими стимулами, также как и запомнившийся (запечатленный) опыт и ожидание. Клинически выявляемая острая боль всегда связана с повреждением. ЦНС и ПНС являются динамичными, не статичными и подвержены изменениям вследствие повреждения или вследствие изменений в ЦНС и стресс–регулирующих системах, возникающих в ответ на такое повреждение. Хотя большинство этих изменений непродолжительны, некоторые все же могут затянуться и привести к состоянию хронической боли. Сейчас накапливается важный материал, который позволит лучше помогать людям, страдающим от боли.
является незнакомым (непонятным) понятием для многих врачей, и его связь с болью не совсем ясна. По предложению Меж­ду­на­родной ассоциации по изучению боли [IASP, 1994] боль формулируется, как «неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение (переживание), связанное с состоявшимся или потенциальным повреждением или описываемое в терминах такового». Чувствительная составляющая (боли) представляет собой информацию, чрезвычайно значимую с точки зрения адаптации и выживания. Эмоциональная составляющая определяет биологическую значимость повреждения для пациента.



Литература
1. Loeser J.D. Chapter 2.Pain as a disease. Handbook of Clinical Neurology, Volume 81, 2006, p. 11–20.
2. Chapman C.R., Gavrin J. Suffering: the contributions of persistent pain. Lancet. 1999 Jun 26;353(9171):2233–7.
3. Merskey H., Bogduk N. Classification of Chronic Pain, Second Edition., Part III: Pain Terms, A Current List with Definitions and Notes on Usage» (pp 209–214) IASP Task Force on Taxonomy, edited by, IASP Press, Seattle, © 1994.
4. Cassell E.J. The Nature of Suffering and the Goals of Medicine.
5. Oxford Univ. Press 2004, 2nd edition, New York. Р. 336.
6. Melzak R. From the gate to neuromatrix. Pain 1999;Suppl 6:s.121–6.
7. McCracken L., Carson J., Eccleston C., Keefe F. Acceptance and change in the context of chronic pain. Pain, Volume 109, Issues 1–2, May 2004, p. 4–7.

 
Переход острой боли в хроническую
Последние 30 лет ознаменовались повышенным интересом к изучению механизмов боли. Базисом для понимания причин хронизации боли являются физиологические исследования. В этом плане нельзя не отметить важный вклад отечественных ученых в изучение физиологических механизмов боли [1–4]. В результате многолетних исследований Г.Н. Крыжа­новским был открыт общий механизм нервных расстройств при повреждениях центральной нервной системы. Было доказано, что, помимо хорошо известных структурно–функциональных дефектов, в поврежденной нервной системе возникает еще один, ранее неизвестный патологический эффект – образование новых функциональных интеграций из первично поврежденных и вторично измененных структур центральной нервной системы. Разработка этой проблемы привела к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления [4] .
Зарубежные исследователи большее внимание уделяют психологическим и социо–¬культурным факторам формирования и сохранения боли. Было показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от пациентов с острой болью, развиваются специфические психологические проблемы, связанные с неутихающей болью. Эти проблемы могут, в свою очередь, провоцировать прогрессирование болевого синдрома и сводить на нет все усилия по восстановлению трудоспособности пациента. Зачастую врачи недооценивают значение психологических факторов в развитии хронической боли и не уделяют им должного внимания при планировании лечения. Эти вопросы были впервые развиты и обобщены в работе Саtсhеl (1996), который предложил концепцию, впервые описывающую сам процесс перехода острой боли в хроническую главным образом с психологической и социо–культурной точки зрения. Эта концепция находит подтверждение в современных физиологических исследованиях.
Изменения в психической сфере
при хронизации боли
Согласно современным представлениям хроническая боль отличается от острой не только временными характеристиками. Нередко изменяются и сам характер боли, и даже ее топография (тенденция к эскалации болевых ощущений). Наконец, характерным признаком хронической боли является формирование так называемого болевого поведения (ограничительное поведение, социальная инвалидизация и т.д.).
В исследовании R.A. Sternbach и соавт. [21] сравнивали профили личности по данным опросника ММРI группы пациентов с острой болью в области поясницы (продолжительность боли менее 6 месяцев) с профилями пациентов с хронической болью той же локализации (продолжительность боли более 6 месяцев). Результаты показали значительную разницу между двумя группами по первым трем клиническим шкалам – ипохондрии, депрессии и истерии. Комбинированная оценка этих трех шкал иногда называется невротической триадой, поскольку часто обнаруживается у «невротиков», которые испытывают тревогу и страх (другой типичной распространенной моделью является конверсия (конверсионная «V»), когда шкалы 1 и 3 значительно выше, чем шкала 2. Эти результаты указывают на то, что на ранних стадиях боль не приводит к серьезным психологическим проблемам. Однако если боль приобретает хронический характер, то ее сопровождают более существенные психологические сдвиги. Эти изменения, скорее всего, связаны с постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли, что становится доминантой в жизни этих пациентов, так же, как и их неспособность решать обычные семейные, профессиональные и связанные с досугом задачи. Это может привести к «наслоению» поведенческих и психологических проблем на изначальную ноцицепцию и переживание боли.
В исследованиях с участием пациентов с хронической болью в области поясницы, проходивших интенсивный курс 3–недельной программы реабилитации [7], обнаружены аналогичные результаты. В этом исследовании пациенты заполняли опросник ММРI до начала программы реабилитации. Результаты показали, что по первым трем клиническим шкалам до начала программы лечения у этих пациентов было существенное повышение количества баллов (как и следовало ожидать на основании последних клинических исследований). Однако после 6 месяцев наблюдения, в результате успешного завершения этой программы (которая оказалась хорошей реабилитацией и позволила большинству пациентов вернуться к работе), показатели по этим трем шкалам снизились до нормального уровня. Таким образом, эти результаты еще раз указывают на то, что определенные эмоционально–личностные сдвиги могут быть связаны с реакцией на болевой стресс и при успешном лечении эти клинически значимые изменения исчезают.
Приведенные выше данные позволяют предположить, что в случае хронической боли упомянутые эмоциональные реакции, в том числе страх и дисфория, продолжают по каким–то причинам персистировать, возможно, в связи с исходной недостаточностью и (или) истощением психологических ресурсов в ситуации долгосрочного стресса. В этом случае происходит стойкое наслоение психологических и поведенческих проблем на изначальную ноцицепцию и переживание боли, качественно усложняя картину болевого синдрома.
Стадии перехода
острой боли в хроническую
R.J. Gatchel [11,12] предложил общую концептуальную модель, которая предполагает три стадии перехода острой боли в хроническую. Первая стадия связана с такими эмоциональными реакциями как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в течение острой фазы и являются естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего периода времени (2–4 месяца), то это отражает уже переход во вторую стадию. Эта стадия проявляется широким диапазоном таких поведенческих и психологических реакций, как «усвоенная беспомощность–депрессия, стресс–раз­дражительность и соматизация»; все они считаются характерными атрибутами уже хронической боли.
R.J. Gatchel, анализируя условия и причины хронизации боли, предположил, что характер указанных проблем прежде всего зависит от преморбидных личностных/психологических характеристик индивидуума, а также от социо–экономических условий и окружающей среды. Например, у человека, который еще до заболевания страдал депрессией и теперь потерял работу в связи с хронической болью и нетрудоспособностью, на стадии 2 депрессивная симптоматика значительно возрастет и станет более устойчивой. Аналогично, у человека, имевшего на преморбидном этапе ипохондрические характеристики, с большей вероятностью возникнут проявления соматизации и усугубление симптоматики.
Данная модель не предполагает существования изначально предрасположенной к боли личности. Допускается, что существует некая неспецифическая взаимосвязь между личностными особенностями или психологическими проблемами и болью. Эта концепция соответствует результатам многих исследований, в которых не обнаружено какого–либо устойчивого синдрома «болевой личности» [12].
Было проведено исследование, где вопрос взаимосвязи боли и личностных расстройств рассматривался с целью выявления первичного звена. P.B. Polatin и соавт. [18] оценили 200 пациентов с хронической болью в пояснице (нетрудоспособность в связи с болью у этих пациентов составляла в среднем более 1 года) на предмет существующих в настоящее время и на протяжении жизни психиатрических синдромов. Чтобы поставить диагноз, было применено структурированное психиатрическое интервью (DSМ–Ш–R; Американская психиатрическая ассоциация, 1987) [6]. Результаты показали, что даже при исключении дискуссионной категории соматоформных болевых расстройств 77% пациентов отвечают диагностическим критериям психиатрических синдромов на протяжении жизни и 59% пациентов в настоящее время демонстрируют симптомы, как минимум, одного психиатрического диагноза. Для сравнения: частота психических расстройств на протяжении жизни и в настоящее время среди населения в целом составляет 29–38 и 15% соответственно [6,20]. По данным Р.В. Polatin и соавт. [18], самыми распространенными диагнозами в анамнезе у пациентов с хронической болью были следующие: «большая депрессия», зависимость (чаще всего наркомания) и тревожные расстройства. Кроме того, 51% пациентов соответствовали критериям, как минимум, одного типа расстройства личности.
Таким образом, все показатели тех или иных преморбидных отклонений в психической сфере пациентов с хронической болью оказались значительно выше, чем среди населения в целом. В популяции пациентов с хронической болью психопатологические синдромы встречалась удивительно часто. Эта группа пациентов имеет больший риск суицида. Однако важно и то, что у 54% пациентов с более благоприятным психиатрическим анамнезом в прошлом выявлялась депрессия, 94% злоупотребляли приемом веществ, ведущих к зависимости еще до начала боли (как правило, токсикомания), и у 95% лиц имели место тревожные расстройства. Эти результаты показали также, что некоторые психопатологические синдромы предшествуют хронической боли в пояснице (употребление токсических веществ и тревожные расстройства), между тем как другие (в частности, большая депрессия) могут развиваться как до, так и после возникновения боли в пояснице.
Механизмы перехода
острой боли в хроническую
Концептуальная модель R.J. Gatchel [11,12] предполагает, следовательно, что некоторые пациенты имеют определенные преморбидные личностные/психоло­гические характеристики, которые отличают их от других и могут усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптации к хронической боли. Если наслоение поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в третью стадию, которую можно рассматривать как окончательное принятие пациентом роли больного, когда указанные психологические нарушения фиксируются в поведении и пациент начинает тяготеть к уменьшению или освобождению от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Последнее обстоятельство может стать мощным стимулом для того, чтобы не стремиться к выздоровлению. В данной фазе консолидируется физическая и психологическая нетрудоспособность, которая превращается в патологическое болевое поведение [17]. Более того, если имеет место материальная компенсация, она может стать подлинным препятствием к выздоровлению, поскольку компенсация является важнейшим фактором сохранения нетрудоспособности [8,15].
Кроме того, обсуждаемая концепция предполагает также, что данные три стадии соответствуют так называемому физическому синдрому дезадаптации [16]. Синдром дезадаптации включает значительное снижение физических возможностей (силы, гибкости, выносливости и подвижности) в связи с бездействием, гипокинезией и детренированностью. Обычно существует двусторонняя взаимосвязь между физической детренированностью и вышеупомянутыми стадиями. Например, исследования ясно показали, что физическая детренированность может действовать по механизму обратной связи, оказывая негативное влияние на эмоциональное состояние и самооценку [13]. И наоборот, негативные эмоциональные реакции (депрессия и др.) могут оказывать влияние на функционирование, например, путем снижения мотивации к работе или к развлечениям и тем самым приводят к дальнейшей детренированности.
Таким образом, в проведенных исследованиях были зафиксированы более высокая распространенность психопатологических синдромов, как преморбидных, так и актуальных у пациентов с хронической болью по сравнению с пациентами с острой болью, и снижение их частоты в случае успешного лечения хронической боли. Кроме того, было обнаружено, что психосоциальные факторы имеют большее значение, чем соматические для прогноза возникновения хронической боли и нетрудоспособности.
Результаты исследования R.J. Gatchel и его коллег [15] четко продемонстрировали также значение психологического фактора нетрудоспособности в связи с хронической болью в нижней части спины. Выявлено, что нетрудоспособность в связи с хронической болью – это нечто большее, чем просто отражение некоей соматической симптоматики; это сложный психо–социо– экономический феномен. В самом деле, некоторые исследователи отмечали, что лишь в небольшой степени нетрудоспособность пациентов с жалобами на хроническую боль в спине можно связать с морфологическими повреждениями в этой области. Действительно, при объективных исследованиях, например, при рентгенографии, редко обнаруживаются надежные признаки, которыми бы объяснялась боль в пояснице [16]. Даже компьютерная томография (КТ) и магнитно–ре­зо­нансная томография (МРТ) далеко не всегда дают надежное клинико–морфологическое обоснование боли [10]. В большинстве случаев боль в пояснице выражена умеренно, и ее конкретная причина объективными методами не определяется, поэтому состояние классифицируется, как «неспецифические боли в спине». По данным Bogduk (2006), существующие методы исследования не выявляют причину боли в области поясницы примерно в 80% случаев.
Корреляция между сужением дискового пространства, подтвержденным рентгенографически, и уровнем разрыва межпозвонкового диска при доказанной грыже диска составляет менее 50% [19]. Более того, даже в том случае, когда МРТ выявляет повреждения, распространенность таких повреждений в бессимптомной популяции ставит под сомнение значение этих нарушений у данных пациентов [9]. В большинстве случаев дегенеративные изменения в позвоночнике отражают не более чем нормальные возрастные изменения. Аналогичное расхождение между самоотчетом о боли и реальными физическими отклонениями также было обнаружено при других хронических болевых состояниях (например, при синдроме дисфункции височно–нижнечелюстного сустава).
Все это свидетельствует о том, что психологические (эмоциональные) нарушения вносят значительный вклад в патогенез и клинические проявления хронической боли в поясничной области. Но это отнюдь не означает, что данные боли являются симулятивными. Хорошо известно, что психологические факторы могут взаимодействовать с физическими биомеханическими факторами, способствуя формированию нетрудоспособности по механизму «порочного круга», и что феномен боли – это всегда многоуровневый психофизиологический процесс.
Уделяя внимание психологическим характеристикам своих пациентов, врач может предупредить излишние затраты (потерю экономической и человеческой производительности) в связи с затянувшейся нетрудоспособностью, обусловленной болью. Многие пациенты, у которых боль позднее становится хронической, могут изначально обладать некоторыми преморбидными или предрасполагающими психологическими и личностными характеристиками, что усиливается стрессом, вызванным попыткой адаптации к боли. Сле­довательно, раннее вмешательство необходимо для более эффективного ведения этих пациентов. В рамках этой модели можно допустить существование и других факторов, способных привести к хроническому течению процесса. Значительную роль в этом могут сыграть биологические, социо–эко­номические и ситуационные составляющие (например, такая вторичная выгода, как компенсация за утрату трудоспособности). В совокупности они и определяют предрасположенность пациента к переходу боли в хроническую, плохо поддающуюся традиционному лечению.
По мнению авторов концепции, для повышения эффективности терапии болевых синдромов целесообразно разделить лечение на 3 этапа: первичное, вторичное и третичное, поскольку необходимая психологическая поддержка будет существенно отличаться на каждом из этих этапов.
Первичное лечение в основном относится к острой боли и по большей части заключается в «пассивных» методиках (то есть лечение проводится с целью облегчения боли в ранний период после повреждения). К ним относятся вытяжение, тепло, лед, различные манипуляции, адекватная фармакотерапия (анальгетики). Ин­струкции и просвещение, а также простые психологические внушения о том, что острая боль преодолима — это все, что необходимо на первичном этапе.
Вторичное лечение – это восстановительное лечение, предназначенное для тех людей, которые еще не способны вернуться к работе, поскольку нормальный процесс выздоровления, по их мнению, еще не завершен. Оно проводится в процессе перехода от первичного лечения к возвращению на работу и предназначено для облегчения этого перехода, то есть для профилактики стойкой утраты трудоспособности. Лечение направлено на предупреждение прогрессирования детренированности и развития психологических барьеров для возврата к работе. Для пациентов, у которых затягивается выздоровление, на этом этапе может потребоваться более специализированное психологическое вмешательство.
Наконец, третичная (высококвалифицированная) медицинская помощь – это комплексное, индивидуализированное интенсивное лечение, предназначенное для пациентов со стойкой нетрудоспособностью. В целом отличие от вторичной помощи заключается в лекарственных назначениях (антидепрессанты и антиконвульсанты), интенсивности терапии, в характере применяемой психотерапевтической помощи. Здесь, если говорить о боли в области поясницы, монотерапия (анальгетики, БОС, лазеротерапия, антидепрессанты, НПВП, покой, акупунктура, ЛФК, ортезы, манипуляции, ЧЭНС, тракции) обычно не эффективна.
Предложенная стратегия лечения, основанная на вышеупомянутой концепции и учитывающая стадийность в хронизации боли, безусловна актуальна и в настоящее время.
На этавпе первичной и вторичной медицинской помощи клиницист обязан учитывать многие психологические факторы, вносящие вклад в эпизод острой боли, которая затем становится подострой и хронической. R.J. Gatchel и J. Epker [14] описали ряд барьеров для восстановления, которые провоцируют переход эпизода острой боли в стойкую нетрудоспособность (табл. 1). К таким барьерам относятся рассмотренные ранее психологические особенности, а также юридические, социальные и трудовые вопросы, которые могут серьезно влиять на полную реабилитацию пациента и его возврат к полноценной жизни.
Таким образом, при переходе острой боли в хроническую психологические особенности начинают играть доминирующую роль в поддержании болевого поведения (предшествующий болевой опыт, особенности личности пациента, психопатологические синдромы, рентные установки). Согласно представленной концептуальной модели при переходе острой боли в хроническую уже существующие до возникновения хронической боли преморбидные характеристики личности, в том числе неявные, под воздействием стресса акцентируются, что в конечном итоге может проявляться в виде очерченных психопатологических синдромов, таких как депрессивное, соматоформное, тревожное и аддиктивное расстройства. Эти расстройства формируют таким образом характерное синдромальное окружение, на фоне которого всегда проявляется хроническая боль и которое должно быть адекватно распознано неврологом. По этой причине выявление и лечение психопатологических проявлений у пациентов с хронической болью должно быть одним из главных компонентов программы лечения. Одни анальгетики не могут справиться с этой задачей. Хотя пирацетам и НПВП могут давать кратковременный эффект, длящийся дни или недели, до сих пор нет доказательных исследований их эффективности при хронической боли. То же можно сказать в отношении ботулотоксина. Миорелаксанты редко справляются с хронической болью. Более обоснованным является применение антидепрессантов и современных антиконвульсантов. С точки зрения доказательной медицины отдаленные результаты хирургического лечения пока еще находятся на стадии углубленного изучения. Методы нейростимуляции, по–видимому, обладают более обнадеживающим эффектом.
Преморбидные биологические и психологические особенности пациентов делают понятным тот факт, что не у всех больных с аналогичным или близким типом повреждения острая боль переходит в хроническую. Био­логические факторы преморбида (генетические особенности ноцицептивных и антиноцицептивных систем) и самого повреждения (органическое поражение структур, участвующих в обеспечении болевого феномена; включение мышечного фактора), а также абузус могут выступать в роли дополнительных, но не менее важных предиспозиционных факторов, поддерживающих психологические и нейрофизиологические механизмы хронизации боли (процессы центральной и периферической сенситизации, изменение активности антиноцицептивных и ноцицептивных систем). Эти психофизиологические процессы и составляют суть перехода острой боли в хроническую.



Литература
1. Вальдман, А.В., Игнатов, Ю.Д. Центральные механизмы боли. Л.: Наука, 1976. 191 с.
2. Вейн, А.М., Авруцкий, М.Я. Боль и обезболивание. М.: Медицина, 1997. 280с.
3. Калюжный, Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности.
М.: Медицина, 1984.210с.
4. Крыжановский, Г.Н. Центральные механизмы патологической боли. Журн. неврологии
и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1999; 99: 4–7.
5. Кукушкин, М.Л., Решетняк, В.К. Механизмы возникновения острой боли и хронических болевых синдромов. Ма1епа МесНса, 1997; 15; 5–22.
6. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders.
Washington: 1987.
7. Barnes, D., Gatchel, R. J., Mayer, T. G., Barnett, J. Changes in MMPI profiles of chronic low
back pain patients following successful treatment. Journal of Spinal Disorders. 1990; 3:353–355.
8. Beals, R.K. Compensation and recovery from injurv. Western journal of Medicine. 1984; 40: 276–283.
9. Boden, S.D., McCowin, S.R., Davis, D.O. et al. Abnormal magnetic–resonance scans of the
cervical spine in asymptomatic subjects. Journal of Bone and joint Surgery, 1994; 72: 1178–1184.
10. Deyo, R.A. Low–back pain. Scientific American., 1998; 279: 48–53.
11. Gatchel, R.J. Early development of physical and mental deconditioning in painful spinal
disorders. In T.G. Mayer, V. Mooney, R.J. Gatchel (Eds.). Contemporary conservative care
for painful spinal disorders (pp. 278–289). Philadelphia: Lea & Febiger, 1991.
12. Gatchel, R.J. Psychological disorders and chronic pain: Cause–and effect relationships. In R. J. Gatchel & D.C. Turk (Eds.). Psychological approaches to pain management: A practitioner’s handbook (pp. 33–52). New York: Guilford Press, 1996.
13. Gatchel, R.J., Baum, A., Krantz, D.S. An introduction to health psychology (2nd ed.). New
York: Random House, 1989.
14. Gatchel, R. J., Epker, J. Psychosocial predictors of chronic pain and response to treatment. In R. J. Gatchel & D. C Turk (Eds.). Psychosocial factors in pain: Critical perspectives (pp. 412–434). New York: Guilford Press, 1999.
15. Gatchel R.J., Polatin, P.B., Mayer, T.G. The dominant role of psychosocial risk factors in the
development of chronic low back pain disability. Spine. 1995; 20:, 2702–2709.
16. Mayer, T.G., Gatchel, R.J. Functional restoration for spinal disorders: The sports medicine
approach. Philadelphia: Lea & Febiger, 1988.
17. Pilowsky, I. A general classification of ab normal illness behavior. British Journal of Medical Psychiatry. 1978; 51: 131–137.
18. Polatin, P.B., Kinney, R.K., Gatchel, R.J., Lillo, E., be Mayer, T.G. Psychiatric illness and
chronic low back pain. Spine. 1993; 18: 66–71.
19. Pope, M.H., Frymoyer, J.W., Andersson, G. Occupational low back pain. New York:
Praeger, 1984.
20. Regier, D.A., Boyd, J. P., Burke et al. One–month prevalence of mental disorders in the
United States. Archives of General Psychiatry. 1988; 45: 977–986.
21. Sternbach R.A., Wolf, S.R., Murphy, R.W, Akeson, W.H. Traits of pain patients: The lowback «loser». Psychosomatics. 1973; 14: 226–229.
22. Waddell, G., Mam, C.J., Morris, E.W. Chronic low back pain, psychologic distress, and illness behavior. Spine. 1984; 5: 117–125.
 
ЛЕГКАЯ ТРАВМА ГОЛОВНОГО МОЗГА, СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА
В статье с современных позиций оценивается состояние проблемы легкой травмы головного мозга. Несмотря на огромное распространение легкой травмы мозга, названной из-за этого "тихой эпидемией", большинство врачей плохо представляют суть патологии и ее лечение. Приводятся диагностические критерии, рассматривается целесообразность дополнительных методов обследования (рентгенологического, ультразвукового и др.). Достаточно подробно в статье обсуждается частое последствие перенесенной легкой травмы мозга - посткоммоционный синдром.

The paper evaluates the problem of minor brain injury in the context of present-day knowledge. Despite the enormous incidence of minor brain injury, thus called "a quiet epidemic", most physicians have a poor insight into the essence of its pathology and treatment. The paper also gives diagnostic criteria, considers it advisable to apply supplementary studies (X-ray, ultrasound, etc.). The common sequela of prior minor brain injury the postcommotional syndrome is discussed in the paper in detail.

И.А. Качков - профессор, руководитель отделения нейрохирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института (дир. - проф. Г.А. Оноприенко).

Б.А. Филимонов - врач-нейрохирург того же отделения.

Prof. I.A. Kachkov, Head of the Department of Neurosurgery, Moscow Regional Research Clinical Institute (Director Prof. G.A. Onopriyenko), B.A. Filimonov, neurosurgeon of the same department.

 

 

Классификация легкой травмы головного мозга

По отечественной классификации черепно-мозговая травма (ЧМТ) делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую. К легкой ЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой тяжести [1]. Если в понимании тяжелой ЧМТ отечественные и зарубежные авторы в целом сходятся, то в отношении легкой ЧМТ существуют различия.
Американские авторы группируют травму головы на тяжелую (severe), средней тяжести (moderate) и умеренную (mild). Некоторые американские авторы умеренную травму головы, в свою очередь, делят на легкую (minor) и минимальную (minimal) [5]. Минимальная травма головы соответствует сотрясению головного мозга отечественной классификации, а легкая травма головы - повреждению мозга, напоминающему ушиб легкой степени по отечественной классификации.
В дальнейшем мы будем употреблять термин "легкая травма головного мозга" (ЛТГМ), поскольку термин "легкая ЧМТ" в данной ситуации нецелесообразен, так как наибольшее значение имеют размер и степень поражения мозга, в то время как травма черепа играет лишь косвенную роль.

Статистика


Частота госпитализации по поводу ЛТГМ легкой травмы головы в США - 131 случай на 100 000 населения и составляет от 60 до 82% всех госпитализаций из-за травмы головы. Учитывая такое огромное количество пациентов, ЛТГМ называют "скрытой эпидемией". На лечение таких пациентов в США тратится более 3,9 млрд долларов в год [4]. Не располагая аналогичной отечественной статистикой, мы можем только догадываться об огромном экономическом ущербе, наносимом ЛТГМ.

Определение ЛТГМ

ЛТГМ включает в себя две формы ЧМТ - сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.
1. Сотрясение головного мозга - СГМ (commotio cerebri, brain concussion) - клинический синдром, обусловленный действием на головной мозг механических сил и характеризующийся потерей сознания на короткое время после травмы, без ближайших и отдаленных доказательств структурного повреждения мозга. Характерно отсутствие каких-либо остаточных явлений, кроме преходящей посттравматической амнезии и других неспецифических симптомов, таких как головокружение, головная боль и др. Диагноз СГМ может быть поставлен только ретроспективно.
СГМ может возникнуть как при травме ускорения - замедления (импульсивной), так и при ударах по голове. Травма, вызывающая ротацию головы, чаще приводит к СГМ.
Механизм сотрясения мозга точно не известен. Предполагают, что происходит функциональное разобщение между стволом и полушариями мозга. При этом не обнаруживаются макроскопические и гистологические изменения ткани мозга [2].
Определение "потеря сознания на короткое время" может интерпретироваться по-разному. В отечественнЧй классификации временнЧй интервал, отведенный для потери сознания при СГМ, колеблется от нескольких секунд до нескольких десятков минут, а для ушиба мозга легкой степени тяжести - от десятков минут до часа. На практике все это достаточно условно.
Многие западные специалисты считают максимальным сроком продолжительность комы при СГМ 6 ч [5]. Если пациент приходит в сознание до этого времени, то травма интерпретируется как сотрясение мозга с достаточно хорошим долгосрочным прогнозом.
Если кома длится более 6 ч, то повреждение ткани мозга практически несомненно. Сейчас все исследователи убеждены в том, что речь в этом случае идет о диффузном повреждении мозга, вызванном травмой ускорения - замедления, в результате которой аксоны в белом веществе полушарий и ствола растягиваются и/или срезаются. Это так называемое диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП).
Многим специалистам в нашей стране и за рубежом всегда казалось нелогичным ставить один и тот же диагноз СГМ как боксерам, отправленным в нокдаун на несколько секунд, так и пациентам, находящимся в коме более часа. Вполне обоснованные попытки устранить данные противоречия предпринимались и в нашей стране, и за рубежом.
Это находило место в классификации СГМ по степеням тяжести. В отечественной литературе 60-х и 70-х годов можно встретить деление СГМ на три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую. На уровне современных знаний СГМ тяжелой степени трактуется как ДАП, а оставшиеся две степени относятся к различным проявлениям СГМ в сегодняшнем его понимании. В западной литературе некоторые авторы выделяли 3 или 4 степени тяжести СГМ. В настоящее время деление СГМ на степени представляет лишь исторический интерес, хотя очень многое в патогенезе СГМ до настоящего времени непонятно.
2. Вторым проявлением ЛТГМ является
ушиб головного мозга легкой степени (УГМЛС), при котором микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов [1].
Разграничить СГМ и УГМЛС по продолжительности комы и посттравматической амнезии, а также по клиническим проявлением практически невозможно.
Классификация, принятая в России, допускает наличие линейных переломов свода черепа при УГМЛС.
Аналог УГМЛС отечественной классификации - легкая травма головы (minor head injury) американских авторов, что подразумевает состояние, отвечающее следующим критериям [3]:
1) более 12 баллов по шкале комы Глазго (при наблюдении в клинике);
2) потеря сознания и/или посттравматическая амнезия, не превышающая 20 мин;
3) госпитализация менее чем на 48 ч;
4) отсутствие клинических признаков контузии ствола или коры мозга.
Большинство американских авторов исключают пациентов с линейными переломами свода черепа из этой группы больных, подчеркивая тем самым то, что перелом черепа принципиально более тяжелое состояние.

Клинические проявления ЛТГМ

После пробуждения пациента возможны более или менее адекватные реакции. После восстановления сознания, но не более чем через 24 ч, может сохраняться некоторая спутанность сознания. У всех больных отмечается хотя бы незначительная амнезия, как правило, ретро-и/или антероградная. Могут быть содружественные или несодружественные плавающие движения глазных яблок, при этом глазодвигательные рефлексы сохраняются. Сохраняется реакция зрачков на свет, однако их ширина может самопроизвольно меняться. Часто находят спонтанный нистагам с наличием быстрых фаз, или же он легко вызывается при калорических пробах. Двигательных нарушений нет или они носят преходящий характер в виде пластичного увеличения мышечного тонуса и патологических стопных знаков. В последующем характерна мышечная гипотония. Некоторые авторы считают, что редко и на очень короткое время может возникнуть децеребрационная или декортикационная ригидность [2].
Витальные функции обычно не изменяются. Может быть вегетативная реакция в виде незначительной бради- или тахикардии, гипо- или гипертензии.

Обзор дополнительных методов обследования, применяющихся при ЛТГМ

1. Рентгенологические методы исследования
а) Рентгенография черепа (РЧ) [4].
До настоящего времени РЧ - достаточно надежный метод скрининга больных с ЛТГМ. При тяжелой травме головы компьютерная томография (КТ) предпочтительнее рентгенографии, на которую не имеет смысла тратить время. КТ обязательно должна проводиться в случае выявленного перелома черепа.
Продолжаются дебаты по поводу показаний для рутинной РЧ или КТ после легкой травмы головы. Все специалисты согласны с тем, что рентгенологическое исследование не обязательно проводить полностью адекватным пациентам, не терявшим сознание после травмы, находившимся во время осмотра в ясном сознании без неврологических симптомов, за исключением тех, у кого подозревается вдавленный перелом.
В одном крупном исследовании было показано, что более 70% пациентов, у которых в последующем развились внутричерепные гематомы, были с какими-либо нарушениями сознания при поступлении, а оставшиеся имели и другие показания для госпитализации.
В то же время наличие линейного перелома черепа у пациента, находящегося в сознании, повышает риск развития внутречерепной гематомы в 400 раз.
б) Компьютерная томография.
КТ - метод выбора в острой стадии травмы головы. Метод позволяет выявить переломы черепа, оболочечные и внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, очаги контузий.
КТ у больных с СГМ не обнаруживает каких-либо отклонений в состоянии вещества головного мозга. При УГМЛС КТ в 50% случаев не обнаруживает изменений. В другой половине случаев выявляется ограниченная зона отека коры с возможным локальным сужением субарахноидальных щелей.
в) Каротидная ангиография.
Каротидная ангиография при наличии КТ не применяется, но она может быть выполнена при подозрении на внутричерепной травматический объемный процесс при отсутствии КТ или при подозрении на травматическую артериальную аневризму или артериовенозную фистулу.
г) Магнитно-резонансная томография (МРТ).
Может оказать большую помощь в диагностике ДАП, а также эволюции различных форм травмы мозга в более поздних фазах процесса. В острой стадии метод менее удобен, чем КТ (не видны переломы черепа, плохо визуализируется свежая кровь, занимает больше времени и т.д.).
В диагностике УГМЛС МРТ более информативный метод, чем КТ.

2. Любмальная пункция (ЛП)

При травме головного мозга ЛП противопоказана. Информативность пункции минимальна: 1) по наличию крови в ликворе нельзя сделать вывод о тяжести и объеме повреждения мозга (например, при ДАП и эпидуральной гематоме ликвор может не содержать крови); 2) корреляции между количеством эритроцитов в ликворе и распространенностью травматического субарахноидального кровоизлияния, а также вызвавшего его поврежедения мозга не существует; 3) по ликворному давлению, измеренному при ЛП, далеко не всегда можно судить о внутричерепном давлении; 4) угроза для жизни пациента во время и после ЛП вполне реальна в связи с возможной дислокацией ствола головного мозга.
Единственное абсолютное показание для ЛП - подозрение на посттравматический менингит. Но заболевание редко возникает в первые дни после травмы.

3. Электроэнцефалография (ЭЭГ)

ЭЭГ редко используется в неотложной нейротравматологии, в частности для диагностики ЛТГМ. ЭЭГ может помочь при тяжелой травме мозга в отношении прогноза, а также в диагностике эпилептической активности через недели и месяцы после травмы. Метод позволяет принять решение о профилактическом применении противосудорожных препаратов.
4. Эхоэнцефалоскопия (ЭХОэс)

Одномерная ЭХОэс - простой, быстрый, неинвазивный и общедоступный метод диагностики травматических супратенториальных гематом. Оцениваются проходящие перпендикулярно височной кости эхосигналы, при этом выявляется положение М-комплекса от срединных структур головного мозга. Ценность метода повышается при его использовании в динамике. При пневмоцефалии, связанной, в частности, с переломом основания черепа, ЭХОэс невозможна из-за полного отражения эхосигналов на поверхности, граничащей с воздухом.
Вряд ли целесообразно проводить ЭХОэс у адекватных при осмотре пациентов с травмой мягких тканей головы без каких-либо неврологических симптомов.
На заре становления метода, как это часто бывает, его переоценивали.
Гипердиагностика касалась не столько объемных внутричерепных образований, сколько пресловутого "гипертензионно-гидроцефального синдрома", развившегося после легкой травмы головы. Многие невропатологи до настоящего времени уверены, что с помощью ЭХОэс можно диагностировать расширение желудочковой системы и внутричерепную гипертензию по расширению срединного комплекса и дополнительным эхосигналам. Контрольные КТ- и МРТ-исследования чаще всего полностью опровергают эти находки.

Госпитализация при ЛТГМ

Все пациенты со среднетяжелой и тяжелой ЧМТ, разумеется, должны быть госпитализированы. Пациенты, у которых травма головы не сопровождалась потерей сознания, амнезией и у которых не было выявлено отклонений от нормы при неврологическом осмотре, могут быть отпущены домой.
Спорная область находится между этими двумя крайними позициями. Речь идет о пациентах с ЛТГМ, которые набирают по шкале комы Глазго 13 - 15 баллов.
Критерии для госпитализации пациентов с ЛТГМ, принятые в США: потеря сознания на 10 мин и более (или имеются сомнения на этот счет); очаговые неврологические симптомы; посттравматические судороги; подозрение на вдавленный перелом или проникающее ранение; стойкое изменение сознания; подозрение на перелом основания черепа и ликворею.
Срок госпитализации при СГМ и УГМЛС - 24 - 48 ч. В определенных случаях он может быть увеличен (в основном по социальным показаниям). Восстановление считается полным через 48 - 72 ч после травмы.
Необходимо подчеркнуть, что ЛТГМ - амбулаторная травма, пациенты с ней госпитализируются, в основном, для пристального наблюдения медицинского персонала, а не для лечения в условиях специализированного (в частности, нейрохирургического стационара). Доказано, что длительность госпитализации и амбулаторного лечения не влияет на частоту и выраженность посткоммоционного синдрома.

Лечение ЛТГМ

Основа лечения ЛТГМ - покой в течение нескольких дней. Из медикаментозных средств используют анальгетики и транквилизаторы. Как правило, этого достаточно. Если чрезмерно выражены какие-либо вегетативные симптомы, то может потребоваться дополнительная коррекция, например, b-блокаторы при выраженной тахикардии и гипертензии. Наличие сопутствующих заболеваний и пожилой возраст вносят свою лепту в симптоматическое лечение.
Эффективность ноотропов и препаратов, улучшающих мозговой кровоток, при ЛТГМ не доказана.
Профилактический прием антиконвульсантов при ЛТГМ показан только пациентам с судорогами в анамнезе и при наличии судорожной готовности на ЭЭГ.
Назначение при ЛТГМ диуретиков, производных ксантина (в частности, эуфиллина), витаминов группы В, сульфата магния и прочих препаратов с недоказанным действием можно считать не более чем анахронизмом.

Прогноз при ЛТГМ

Смертность при СГМ равна 0. Если при КТ обнаружен небольшой отек в области коры мозга (что соответствует УГМЛС), то смертность - менее 2%. При контузиях мозга смертность - 5%. Выход из комы при СГМ и УГМЛС мозга без остаточных явлений. Головная боль, головокружение и вегетативные симптомы при ЛТГМ исчезают в течение нескольких дней или недель после травмы, но могут быть растянуты на месяцы. Развитие каких-либо последствий, в частности судорожного синдрома, для ЛТГМ нехарактерно.

Посттравматический синдром

Посттравматический синдром - ПС (посткоммоционный синдром, посттравматический невроз) - нередкое осложнение травмы головного мозга, в том числе и легкой. Встречается у 35 - 40% пациентов, перенесших легкую и тяжелую травму головы [5].
В принципе любое из перечисленных названий синдрома не удовлетворительно, поскольку во всех случаях подразумевается, что симптомы - прямой результат травмы мозга или психологической реакции пациента на травму. В действительности все намного сложнее. Интенсивные психологические и физиологические исследования не нашли каких-либо критериев, которые могли бы помочь определить роль физиологической или психологической реакции на травму мозга в возникновении синдрома.
У одних пациентов симптомы могут зависеть от степени повреждения мозга, у других они представляются исключительно психогенными. На практике сложно найти причину симптомов, особенно если отсутствуют нарушения при неврологическом обследовании.
Симптомы могут развиться у пациентов, перенесших только СГМ с выключением сознания на несколько секунд, но чаще ПС наблюдается у пациентов, которые находились без сознания более или менее продолжительное время. Однако не было выявлено четкой корреляции между выраженностью ПС и продолжительностью комы или посттравматической амнезии.
Признаки ПС: головная боль, головокружение, бессонница, повышенная раздражительность, снижение способности концентрировать внимание, повышенная чувствительность к шуму и свету, различные страхи, ощущение тревоги, ипохондрия и депрессия.
Продолжительность симптомов варьирует от нескольких недель до нескольких лет.
Симптомы ПС, обычно характерные для взрослых, редко встречаются у детей, но у последних чаще отмечают поведенческие расстройства и изменения личности.

Диагностика ПС


Четкие критерии ПС отсутствуют.
ПС может развиться у психически здоровых пациентов с отсутствующими в преморбидном периоде психологическими отклонениями, но чаще встречается у лиц, у которых до травмы отмечались какие-либо невротические симптомы. Такие факторы, как работа, связанная с повышенным риском, домашние или финансовые проблемы, желание получить материальную или иную компенсацию, играют не последнюю роль в развитии ПС и его продлении.
Роль МРТ в диагностике ПС до настоящего времени не определена. Симптомы заболевания могут проявляться у пациентов без каких-либо изменений при КТ и МРТ.

Прогноз при ПС

Исход ПС заранее никогда не известен. Чаще можно рассчитывать на прогрессирующее улучшение. Продолжительность симптомов не зависит от тяжести травмы мозга.

Лечение ПС


Адекватное лечение в остром периоде травмы очень важный фактор профилактики ПС.
Для мнительных пациентов идея получения даже нетяжелой травмы головного мозга тесно связана со страхом приобретения всяких немыслимых осложнений и последствий, таких как психические болезни или опухоли мозга.
Нередко медицинский персонал играет не последнюю роль в развитии ПС, усугубляя страх получения последствий травмы мозга рассказами о том, как близко от края смерти пациент находился, или пугая поздними осложнениями травмы мозга, а главное - удерживая пациента от активизации в благоразумные сроки.
Через несколько недель или месяцев пациенты могут не отмечать уменьшения симптомов заболевания, что дополнительно невротизирует их, поддерживая идею о том, что развились последствия травмы, которыми их пугали в больнице. Снижение экономического или социального статуса пациента дополнительно усиливает и пролонгирует симптомы. Усугубляет ПС также несвоевременная активизация правоохранительных органов, постоянно возвращающая пациента в стрессовую ситуацию своими допросами.
Основу лечения составляет психотерапия. Также могут применяться физиотерапевтические процедуры и антидепрессанты.

Литература:


1. Коновалов А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А. Классификация черепно-мозговой травмы. Сб. научных трудов ИНХ. - М., 1992. - С. 28-29.
2. Плам Ф., Позднер Дж. Б. Диагностика ступора и комы: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986. - С. 181-184.
3. Mandel S, Sataloff RT, Schapiro SR (editors). Minor head trauma. Springer-Verlag 1993;8-44.
4. Masters SJ, McClean PM, Arcanese MS, et al. Scull X-ray examinations after head injury: Recommendations by a multidisciplinary panel and validation study. N Engl J Med 1987;316:84-91.
5. Rowland LP. Merritt`s textbook of neurology. - 9th ed.: Williams and Wilkins 1995;418-423,437-438.
 
Пункционный метод оперативного лечения переломов тел позвонков при остеопорозе

Как известно, остеопороз – системное метаболическое заболевание скелета, при котором снижение костной массы и микроструктурная перестройка костной ткани приводят к повышенному риску переломов [Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И.].
Наиболее часто встречающимися осложнениями остеопороза являются «неосложненные» переломы грудо–поясничного отдела позвоночника. При множественных переломах позвонков формируется выраженный кифоз, который описан как «горб вдовы» [Р. Гэлли].
В подавляющем большинстве случаев переломы тел позвонков на фоне остеопороза возникают при незначительной травме или без видимой причины [Родионова С.С., 1997, Мусалатов Х.А., 2001 и др.]. Основной жалобой таких пациентов, как правило, являются боль в позвоночнике при вертикальном положении туловища, ходьбе, чувство «тяжести» между лопатками или в поясничном отделе позвоночника, утомляемость, необходимость многократного отдыха в горизонтальном положении в течение дня [Силин Л.Л., Ченский А.Д, 2002, Garfin S.R. et all., 2001]. В других случаях боль в позвоночнике бывает сильной, увеличивающейся до очень сильной при движениях.
Рентгенологическая картина неосложненных переломов тел позвонков при остеопорозе зависит от срока давности повреждений и описана в классических руководствах по лучевой диагностике и остеопорозу [Тагер И.Л., Мазо И.С., 1979, Белосельский Н.Н., 2003 и соавт.].
Проведение функционального лечения переломов тел позвонков у лиц пожилого возраста на фоне остеопороза во многом затруднено из–за опасности развития гипостатических осложнений. Использование фиксирующих корсетов у таких больных существенно ограничено в связи с их непереносимостью и риском обострения сердечно–легочной недостаточности [Мусалатов Х.А., 1993 ].
Известные хирургические методы лечения переломов тел позвонков не во всех случаях можно применить при рассматриваемой патологии.
Среди методов оперативного лечения неосложненных переломов тел позвонков при остеопорозе наше внимание привлекла методика чрескожной вертебропластики, разработанная и примененная во Франции в конце 1980–х годов.
Принцип метода заключается в чрескожном транспедикулярном введении костного цемента в тело позвонка при его повреждении (перелом, патологическая деструкция за счет опухоли и т.д.) [Galibert P., Deramond H., Rosat P., Le Gars D., 1987]. Наибольшее распространение метод чрескожной вертебропластики получил при лечении опухолей, в том числе метастатических [Педаченко Е.Г., Кущаев С.В., Рогожин В.А. с соавт., 2004; Barr J.D., Barr M.S., Lemley T.J., 2000; Fourney D.R., Abi–Said D., Lang F.F., 2001].
По мнению ряда авторов, в настоящее время показания к вертебропластике при переломах тел позвонков на фоне остеопороза наиболее часто ставят в случаях, когда соматическое состояние пациентов не позволяет использовать другие методы лечения. Эта тенденция наиболее четко прослеживается в клиниках США [Belkoff S.M., Mathis J.M., Jasper L.E., Deramond H., 2001, Resnick D.K., Garfin S.R., 2005].
К явным преимуществам данного метода оперативного лечения авторы относят возможность выполнения вмешательства под местной анестезией, создание надежного ригидного блока за счет проникновения костного цемента между отломками поврежденного позвонка. Ряд авторов [Murphy K.J., Deramond H. 2000; Weil A., Chiras J. Simon et al., Minart D Vallee J.N. et al., 2001] считают возможным уже через 1–2 часа после вертебропластики активизировать больных – разрешать ходьбу и через сутки выписывать их на амбулаторное лечение.
В отечественной литературе сотрудники Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко [Дуров О.В, Шевелев И.Н. с соавт.) описали 28 случаев вертебропластики. Из общего числа пациентов трем выполнена вертебропластика при остеопорозном переломе тела позвонка. Авторы отметили во всех случаях надежную стабилизацию оперированного отдела позвоночника и купирование болевого синдрома у 80% оперированных.
При анализе доступной медицинской литературы обращают на себя внимание такие из нечастых осложнений вертебропластики, как затекание костного цемента в область корешковых каналов и возможность эмболизации легочных сосудов.
Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности пункционной вертебропластики при остеопоротических переломах грудо–поясничного отдела позвоночника.
Материал и методы
В клиниках кафедры травматологии, ортопедии и хирургии катастроф ММА имени И.М. Сеченова за период с 2002 по март 2006 г. под нашим наблюдением находились 155 больных с неосложненными переломами тел нижнегрудных и поясничных позвонков на фоне остеопороза. Эту группу составили пациенты женского пола в возрасте от 54 до 82 лет, поступившие как в первые часы после травмы, так и в промежуток до 3–х недель. По механизму травмы – в 90 случаях отмечали падение с высоты своего роста на ягодицы, 43 пациентки отмечали падение с высоты своего роста с резким сгибанием туловища, 22 больные отмечали как причину травмы то, что они неосторожно резко опустились на стул.
По данным рентгенографии переломы локализовались на уровне Th7–L2. Изолированные переломы тела одного позвонка отмечены у 108 больных. Множественные – у 47 пациенток: переломы тел двух смежных позвонков – у 30; 3–х позвонков – у 15; 4–х смежных позвонков – у 2 больных.
При поступлении состояние 68 больных характеризовалось как удовлетворительное. Их беспокоили боли в позвоночнике. Состояние 87 больных характеризовалось как «средней тяжести» и было обусловлено прежде всего декомпенсацией сопутствующих заболеваний. Среди них заболевания сердечно–сосудистой системы – у 65 пациентов (42%); бронхо–легочной системы – у 60 больных, применявших гормональные препараты (39%), эндокринной системы: сахарный диабет 1 типа – у 15 (9,7%), сахарный диабет 2 типа – у 20 (12,9%) пациентов.
Во всех случаях в первую очередь проводились неотложные лечебные мероприятия по поводу заболеваний, представляющих угрозу для жизни и состояния больных, а также обезболивание места перелома. В неврологическом статусе: двигательных расстройств, нарушений функций тазовых органов у наблюдавшихся больных не было. Сухожильные рефлексы были симметричны на обеих конечностях. Чувствительные расстройства были отмечены у 59 больных, с их слов эти изменения они отмечают в течение 3–10 лет и связывают с остеохондрозом, спондилезом позвоночника.
Ортопедический статус. Оценивали физиологические изгибы позвоночника, расположение остистых отростков, ширину межостистых промежутков в зоне повреждения. Болевой синдром оценивали по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) от 0 до 100 баллов. Средний балл составил 58,7, что соответствует сильным болям.
Отек мягких тканей и симптом «вожжей» оценивали по шкале вербальной оценки (ШВО) от «0» – отсутствие признака до «4» – максимальная выраженность данного признака.
При поступлении симптом “вожжей” в среднем соответствовал 3 баллам – «выраженный», отек в среднем составил 2 балла ШВО, что характеризовало степень повреждения мягких тканей.
Предоперационное обследование включало оценку общего состояния больных и лучевые методы диагностики: денситометрию, КТ и по показаниям – МРТ. По данным денситометрии снижение Т–критерия отмечено у всех больных до 2,0–2,5, что свидетельствует о тяжелой форме остеопороза.
КТ–исследование позволяло уточнить характер повреждения, степень заинтересованности задней стенки тела позвонка. При наличии косвенных признаков сочетанных переломов тела позвонка с повреждением смежного межпозвонкового диска выполняли МРТ. Предоперационная подготовка больных к вертебропластике не отличалась от общепринятой. При укладке больных и в ходе операции проводился мониторинг сердечно–сосудистой деятельности.
Техника вертебропластики. Положение больных на животе, без реклинации. В местах введения троакаров производилась инфильтративная анестезия с использованием 0,5%–го раствора новокаина.
Троакар устанавливали на анестезированном участке кожи, отступив на 2,5–3,0 см от линии остистых отростков. Придавали ему наклон в сагиттальной плоскости до угла 10–15 градусов и плавно вводили до кортикальной пластинки ножки тела поврежденного позвонка. После дополнительного введения 0,5%–го раствора новокаина в этой зоне троакар фирмы «Stryker» вводили параллельно замыкательным пластинам в направлении: сзади – в вентральном направлении, не изменяя угла его наклона к продольной оси позвоночника. После дополнительного введения 0,5%–го раствора новокаина под рентгеновским контролем в двух проекциях вводили троакар через ножку тела позвонка до передней четверти тела позвонка. Затем вводили «Омнипак» (до 3,0–5,0 мл) для выяснения характера расположения и диаметра просвета венозных сосудов. В случае попадания контраста в сосуды изменяли положение иглы. Если это не приносило эффекта, вводили более вязкую консистенцию контрастированного барием костного цемента под рентгеновским контролем в двух проекциях.
Для вертебропластики использовали контрастный цемент фирмы « Cook» – «Osteopal» и фирмы «Stryker» – «Simplex».
Цемент готовился в вакуумных условиях с использованием разовых миксеров. Затем с помощью специального инструмента вводился в шприцы. Через гибкий коннектор цемент под рентгеновским контролем вводили в тело сломанного позвонка.
Объем вводимого цемента определялся рентгеновским исследованием. Мы считаем, что введенный в зону перелома костный цемент не должен располагаться за пределами «задней» четверти тела позвонка. В случае недостаточной пломбировки тела позвонка с одной стороны дополнительно вводили троакар через другую ножку тела позвонка и этапы вертебропластики повторяли. Данная методика использована у 108 пациенток с изолированными переломами тел позвонков. При множественных переломах тел позвонков вертебропластику по усовершенствованной методике производили у 30 больных на 2–х уровнях, у 15 пациенток – на 3–х уровнях и у 2 больных на 4–х уровнях. При множественных переломах троакар вводили по оригинальной методике (Заявка на Патент РФ №2005114707); как правило, общий объем костного цемента не превышал 18 мл. Интраоперационных осложнений нами не отмечено ни в одном случае.
В области введения троакара накладывали асептическую повязку и в течение 10–15 мин. оставляли больных в неподвижном состоянии.
Результаты лечения и их обсуждение
Больные легко переносили операцию чрескожной вертебропластики. Ни в одном случае не отмечено осложнений ни со стороны сердечно–сосудистой, ни дыхательной системы.
Активизация больных возможна через 2 часа после операции. Послеоперационный период протекал удовлетворительно, осложнений не отмечено. При оценке болей в позвоночнике по шкале ВАШ через 2 часа после операции средний балл составил 5, что соответствует термину «дискомфорт».
Через сутки после операции средний показатель болей в позвоночнике составлял не более 1,0 балла по шкале ВАШ, что соответствует понятию «дискомфорт», и был на таком же уровне до выписки из стационара. При клиническом обследовании в первые 3–е суток определяли умеренные боли при пальпации (до 2–х баллов) в проекции межостистых промежутков поврежденного и смежных (выше– и нижележащих) позвонков. Симптом «вожжей» через сутки после операции снижался до уровня 1,0–1,5 баллов по ШВО и исчезал через 5–7 суток после операции. Отек мягких тканей регрессировал к 3 суткам в среднем до 0,75 балла, к 5–7 дню не определялся.
На контрольных спондилограммах у 117 больных отмечен ригидный блок, состоящий из отломков тела позвонка и введенного костного цемента.
У 38 больных с «проникающими» переломами тела позвонка (с повреждением гиалиновых пластин) наблюдалась картина стабилизации не только тела поврежденного позвонка, но и смежных межпозвонковых сегментов.
В послеоперационном периоде проводили лечение сопутствующих заболеваний, лечебную гимнастику, осуществляли индивидуальный подбор остеотропной терапии.
Максимальный срок наблюдений за больными, оперированными по данной методике, составляет 3 года. В течение первого года наблюдений пациентов обследовали амбулаторно каждые 3 мес. после операции. В последующем – 1 раз в 6 мес., что связано со значительным удалением места жительства от стационаров. При контрольных осмотрах отмечена надежная внутренняя стабилизация позвоночника. Признаков нестабильности на уровне проведенной вертебропластики не отмечено ни у одной больной. Структура стабилизированного сегмента позвоночника в течение 4 лет с момента операции не изменялась. В случаях спондилопластики при «проникающих» переломах (38 больных) уменьшения высоты межпозвонковых промежутков и увеличения кифоза не отмечено ни в одном случае. Образовавшийся в результате спондилопластики блок между сломанным и смежными позвонками к 1–1,5 годам наблюдений становится более надежным – происходит формирование остеогенной ткани за счет передней продольной связки.
На протяжении всего периода наблюдений проводили контрольную денситометрию, по результатам которой корригировали остеотропную терапию. При лечебной гимнастике предпочтение отдавали изометрическим упражнениям.
Следует особо подчеркнуть, что ни у одной из наших пациенток не было переломов за весь период наблюдения за счет адекватной остеотропной терапии и активного образа жизни.
У 149 (96,1%) пациенток стабилизация позвоночника сопровождалась купированием болевого синдрома. Боли в других сегментах позвоночника отмечены у 73 (47%) пациентов, их интенсивность составляла в среднем 23 балла ВАШ, что соответствует умеренным болям.
Все пациентки вели обычный образ жизни, не испытывали никаких явлений дискомфорта с уровня вертебропластики, отмечали ощущение устойчивости позвоночника.
Выводы
1. Чрескожная вертебропластика является эффективным методом лечения неосложненных переломов тел позвонков при остеопорозе, обеспечивающим надежную стабилизацию позвоночника, и значительно повышает качество жизни пострадавших.
2. Строгое соблюдение этапов выполнения вертебропластики позволяет избавить пациентов от вероятных осложнений.
3. Индивидуальный подбор остеотропных препаратов, лечебная гимнастика, активный образ жизни позволили предотвратить прогрессирование остеопороза.


Литература
1. Белосельский Н.Н. Рентгенодиагностическое и рентгеноморфометрическое исследование позвоночного столба при остеопорозе. В кн Руководство по остеопорозу. М.,Бином,2003, с.152–167.
2. Гэлли Р.Л., Спайт Д.У., Симон Р.Р. Неотложная ортопредия. Позвоночник. М., ”Медицина”, 1995.
3. Дуров О.В., Шевелев И.Н., Тиссен Т.П. Вертебропластика при лечении заболеваний позвоночника. // Ж. Вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко, М.,2004, № 2, с. 21–26.
4. Кавалерский Г.М., Ченский А.Д., Макиров С.К., Слиняков Л.Ю. Вертебропластика при остеопорозных переломах тел позвонков. Материалы научно–практической конференции 67 ГКБ г. Москвы. М., 2004
5. Педаченко А.А., Кущаев С.В., Рогожин В.А., Терницкая Ю.П.,Гармиш А.Р. Пункционная вертебропластика при агрессивных гемангиомах тел позвонков – Ж. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, М., 2004, № 1, с. 16–20.
6. Родионова С.С. Метаболические остеопатии. В кн. «Травматология и ортопедия.» Рководство для врачей. М.,”Медицина”,1997
7. Силин Л.Л. Сенильные переломы позвоночника. В кн. Травматология и ортопедия. М.,”Медицина”, 1993.
8. Ченский А.Д., Слиняков Л.Ю. Остеопороз и остеопении. Ж. «Медицинская помощь» 2004 №.
9. Amar A.P., Larsen D. Transpedicular polymetylmethacrilate vertebroplasty for the treatment of spinal compression fractures. // J. Neurosurgery 49 1105 – 1115, 2001.
10. Barr J.D., Barr M.S., Lemley T.J. Percutaneous vertebroplasty for pain relief and spinal stabilization. // Spine 25 923 – 928, 2000.
11. Bellkoff S.M., Mathis J.M., Jasper L.E. The biomechanics of vertebroplasty. The effect of cement volume on mechanical behavior.// Spine 26 1537 – 1541, 2001.
12. Cobb C.A. 111, Leavens V.E., Eckles N. Indications for nonoperative treatment of spinal cord compression due to breast cancer. // J. Neurosurg 47 653–658, 1977.
13. Daniel K., Resnick, Steven R., Garfin. Vertebroplasty and kyphoplasty// Thieme Medical Publishers, Inc. 2005.
14. Deramond H., Depriester C., Galibert P. Percutaneous vertebroplasty with polymethylmetacrilate. Technique, indications, and results.// Radiol Clin Nort Am 36 533–546, 1999.
15. Fourney D.R., Abi–Said D.,Lang F.F. Use of pedicle screw fixation in the management of malignant spinal disease experience in 100 consecutive procedures. // J Neurosurg (Spine 1) 94 25–37, 2001.
16. Galibert P., Deramond H., (Preliminary note on the treatment of vertebral angioma by percutaneus acrylic vertebroplasty.). // Neurochirurgie 33 166–168, 1987.
17. Gangi A., Kastler B.A., Dietermann J.L. Percutaneus vertebroplasty quided by a combination of CT and fluoroscopy.// AJNR 15 83/
18. Fourney D.R., Abi–Said D.,Lang F.F. Use of pedicle screw fixation in the management of malignant spinal disease experience in 100 consecutive procedures. // J Neurosurg ( Spine 1 ) 94 25–37, 2001.
19. Fourney D.R., Schomer D.F., Nader R., Chlan–Fourney J., SukiD., Ahrar K., Rhines L.D., Gokaslan Z.L. Percutaneous vertebroplasty and kyphoplasty for painful vertebral body fraktures in cancer patients.
20. Galibert P., Deramond H., Rosat P. ( Preliminari note on the treatment of vertebral angioma by percutaneous acrilic vertebroplfsty.).//Neurochirurgie 33 166–168, 1987.
21. Jansen M.E.,Evans A.J., Mathis J.M. Percutaneous polimethylmetacrylate vertebroplasty in the treatment of osteoporotic vertebral body compression fractures – technical aspects.//AJNR 18,1897 – 1904, 1997.

 
<< В начало < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая > В конец >>

Всего 31 - 35 из 50

Авторизация






Забыли пароль?
Вы не зарегистрированы. Регистрация

Статистика

Участников: 10990
Новостей: 2063
Ссылок: 1

Контакты

связаться с админом сайта

e-mail: Этот адрес e-mail защищен от спам-ботов. Чтобы увидеть его, у Вас должен быть включен Java-Script

или: Этот адрес e-mail защищен от спам-ботов. Чтобы увидеть его, у Вас должен быть включен Java-Script

ICQ:  485-075-786

Яндекс цитирования
Пользовательский поиск

Разработано "Sitedesigners"